Provitamine A | Vitamine A | ||
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Aliment | Teneur en vitamine (mg/100 g) | Aliment | Teneur en vitamine (mg/100 g) |
oseille | 11,0 | huile de flétan | 200 |
carotte | 2 à 10,0 | huile de foie de morue | 180 |
épinard | 2 à 9,0 | huile de foie de thon | 150 |
navet | 7,0 | foie de dinde | 33 |
abricot | 1 à 7,0 | foie de bœuf | 7 à 12 |
cerfeuil | 6,2 | foie de poulet | 7 |
pissenlit | 6,0 | foie de veau | 5 |
persil | 5,0 | poisson | 0,02 à 1 |
abricot sec | 4,0 | fromage | 0,06 à 0,10 |
brugnon ou jaune d'œuf ou scarole | 2,0 | huître | 0,10 |
chicorée | 1,8 | ||
chou rouge | 1,5 | ||
pêche séchée | 1,2 | ||
laitue | 1,0 | laitue | 0,015 |
œuf entier | 0,6 | œuf entier | 0,30 |
beurre | 0,5 | beurre | 0,60 |
Consommer des aliments riches en vitamine A, comme la carotte, le melon, l'abricot, la pêche jaune, ou la mangue, permet d'obtenir un teint hâlé (brun) tout en favorisant l'hydratation de la peau. Elle stimulerait la production de mélanine qui est le pigment responsable de la couleur de la peau.
1. Besoins quotidiens.
Pour l'adulte sain, les besoins quotidiens sont de l'ordre de 5 000 U.I. Ces besoins peuvent être accrus au cours de certaines circonstances physiologiques.
Pour l'enfant, ils sont généralement de 2 000 à 4 500 U.I. de 1 à 12 ans et, pour l'adolescent, de 5 000 à 6 000 U.I. de 13 à 20 ans.
Pendant la grossesse et l'allaitement, l'apport quotidien doit atteindre 6 000 à 8 000 U.I.
2. Causes de la carence.
3. Symptômes de la carence.
Les premiers signes de la carence sont la photophobie et la cécité crépusculaire. Il s'ajoute rapidement des troubles divers portant sur la croissance, entraînant la dédifférenciation des épithéliums avec diminution de la résistance aux infections et affectant certaines glandes endocrines et les divers métabolismes.
4. Géographie de la carence. En raison de la pauvreté ou d'une alimentation devenue trop industrielle (manque de fruits et légumes frais), la population la plus carencée a fortement augmenté dans les pays pauvres du sud. Vers 1995, ces carences causaient des cécités, et une morbidité et mortalité accrues chez environ 200 millions d'enfants. Dans le monde, annuellement, 250 000 à 500 000 enfants devenaient aveugles, 2/3 mourant quelques mois plus tard.
1. Absorption.
L'absorption se fait par l'intestin et nécessite la présence de graisses et de sels biliaires.
La thyroxine la favorise.
2. Stockage.
Il s'effectue presque uniquement dans le foie, beaucoup plus accessoirement dans les capsules surrénales, les testicules, les ovaires, les reins.
3. Taux sanguin.
La rétinolémie est normalement comprise entre 100 et 120 U.I. par litre dans le sérum. En réalité, ce taux peut subir des élévations passagères, en rapport avec les ingestions alimentaires.
Au-dessous de 70 U.I., on peut admettre une carence. Cependant, le taux sanguin n'est pas un reflet fidèle du taux viscéral, hépatique en particulier.
4. Excrétion.
Nulle chez l'individu sain, elle peut apparaître dans l'urine au cours de certaines maladies (pneumonie, néphrite, diabète, anémie), toujours avec albuminurie.
5. Métabolisme des carotènes.
L'hydrolyse des carotènes avec production de rétinol se ferait classiquement sous l'influence d'une enzyme d'origine hépatique, la caroténase. En fait, la transformation des carotènes a avant tout un siège intestinal et le rôle du foie, en tout cas secondaire, n'est pas établi.