Un traumatisme de la moelle épinière met en jeu le pronostic vital immédiat ou retardé. Il est à l'origine de troubles moteurs et sensitifs, et de troubles des fonctions neuro-végétatives. La médicalisation systématique et les progrès de la prise en charge pré-hospitalière ont permis d'améliorer considérablement la survie de ces blessés. L'évolution des connaissances, notamment dans la physiopathologie des lésions cellulaires, fait proposer régulièrement de nouvelles attitudes thérapeutiques, parfois controversées.
Sur le plan fonctionnel, les lésions médullaires s'accompagnent d'une altération des muscles respiratoires dont l'importance est fonction du niveau et du caractère complet ou incomplet de l'atteinte neurologique. Les troubles cardio-vasculaires, par perte des mécanismes compensateurs sympathiques, peuvent être au premier plan, et sont pris en compte préventivement lors d'une réanimation bien conduite.
Guha et al. ont montré la perte de l'autorégulation du DSM au niveau et à proximité des lésions médullaires. Elle a pour conséquence une baisse de la perfusion médullaire dès la baisse de la pression artérielle systémique. Or celle-ci survient constamment en cas de tétraplégie ou paraplégie haute, secondairement à la perte du sympathique : il s'en suit une hypoxie au niveau des zones lésées.
Les études expérimentales mettent en évidence le rôle de la «lésion secondaire» dans la constitution du déficit neurologique. Si certains corps cellulaires et prolongements axonaux de la zone traumatisée sont immédiatement détruits (lésion primaire), d'autres sont victimes de modifications vasculaires, biochimiques et électrolytiques qui aboutissent à leur destruction en quelques minutes ou quelques heures. Même en cas de section médullaire complète, les métamères sus-jacents à la zone détruite peuvent souffrir et être perdus irrémédiablement du fait de l'évolution de la lésion secondaire. Dans les minutes et les heures qui suivent le traumatisme, se produit une activation des récepteurs du N-méthyl-D-aspartate (NMDA), par les acides aminés (glutamate) libérés en grande quantité, et une ouverture des canaux ioniques associés à ces récepteurs. L'irruption intracellulaire de Ca++ active les phospholipases et la chaîne de réactions qui aboutit à la production de radicaux libres. Les radicaux libres sont à l'origine d'une peroxydation lipidique, aboutissant à une destruction cellulaire, aussi bien neuronale qu'au niveau des micro-vaisseaux des substances grise et blanche médullaires. L'hypoxie tissulaire qui en résulte peut être aggravée par l'hypotension systémique, ou par une hypoxémie, quelle qu'en soit l'origine. Si la décompression médullaire reste un geste chirurgical essentiel, la prévention de l'extension des lésions grâce à des mesures médicales visant à limiter les modifications, vasculaires, biochimiques ou électrolytiques semble aujourd'hui également primordiale. Il existe de nombreuses possibilités expérimentales de modification des processus biochimiques secondaires.
En clinique humaine, les études NASCIS 2 et 3 (National Atude Spinal Cord Injury Society) ont montré l'efficacité de la méthylprédnisolone, à condition qu'elle soit administrée précocement ; une étude japonaise a confirmé cette efficacité, et d'autres études ne l'ont pas confirmées. Les effets secondaires liés à l'utilisation de doses massives de corticoïdes n'augmentent pas de manière significative.
Lutte contre l'hypoxémie : il s'agit de maintenir une hématose et un état circulatoire corrects, dès les premières minutes qui suivent l'accident : perfusion, remplissage vasculaire avec ou non utilisation d'amines pressives, oxygénation voire intubation.
Il s'agit là de mesures générales prises par le médecin transporteur du SAMU pour tout polytraumatisé, et qui sont continuées dans les services hospitaliers receveurs.