| Hépatite virale Classification et ressources externes | |
| CIM-10 | B15.-B19. |
|---|---|
| CIM-9 | 070 |
| MeSH | D006525 |
Les hépatites virales regroupent les infections provoquées par des virus se développant aux dépens du tissu hépatique. Les virus, une fois inoculés à l'organisme, infectent alors préférentiellement les cellules du foie aussi appelées hépatocytes (par opposition à l'atteinte hépatique - inconstante - secondaire à d'autres maladies virales comme la mononucléose infectieuse ou l'herpès par exemple). Les cellules infectées se voient alors obligées de participer au métabolisme viral, à savoir fabriquer sans fin des copies du virus en question. L'hépatocyte, gonflé par une production non régulée de virus, finit par exploser, caractérisant ainsi la cytolyse hépatique, avec les perturbations de bilan hépatique habituelles.
Il existe d’autres atteintes hépatiques ictèrigénes ou non, infectieuses ou non (toxiques par exemple) qui n’entrent pas dans le cadre de cet article ;
Bien que les hépatites A, B et C soient toutes regroupées sous le terme d’hépatite infectieuses (parce qu'elles causent toutes trois des lésions du foie) les virus sont bien différents, ainsi que leurs modalités de transmission, la gravité de la maladie et son potentiel évolutif.
Toutes ces affections constituent un risque professionnel pour les professions de santé :
Les virus des hépatites n’ont été isolée que tardivement à la fin du XXe siècle. On décrit les cinq hépatites virales suivantes :A, B, C, D, E. L’existence des virus F et G est encore largement hypothétique et la liste n’est peut être pas close.
La jaunisse est un symptôme connu depuis l’antiquité et des épidémies d’ictère associées à un syndrome fébrile d’aspect grippal ont été rapportées par les grecs (hippocrate) mais le diagnostic rétrospectif est incertain, il pourrait s’agir de paludisme, de leptospirose ou d’hépatite non infectieuses.
Les épidémies d’ictères ont de tous temps accompagné les armées en déplacement dans les campements avec des conditions d’hygiène précaires (jaunisse des camps). Son aspect épidémique fut décrit pour la première fois par Martin Lange en 1791 dans son historia icterorum epidemicorum. Au cours de la guerre de Sécession aux États-Unis de 1861 à 1865, 52 000 cas d’hépatites furent dénombrés, ce qui constitua une des principale causes de morbidité avec la fièvre typhoïde. C’est pendant la Première Guerre mondiale qu’apparut la notion, maintenant formellement établie que l’hépatite épidémique est liée au péril fécal. Les premières descriptions cliniques précises datent du début du XXe siècle.
L’anatomie pathologique des hépatites virales fut décrite en 1843 par Karel Rokitansky un pathologiste tchèque enseignant à Vienne qui découvrit l’atrophie jaune aiguë du foie de l’hépatite fulminante. Mais les vrais progrès ont été faits au milieu du XXe siècle avec la ponction biopsie hépatique à l’aiguille de Menghini (1958) qui a permis d’établir la séquence des lésions conduisant de l’hépatite persistante à l’hépatite chronique agressive puis à la cirrhose et au cancer primitif du foie.
À la même époque est apparu le dosage des transaminases, reflet de la cytolyse.
Au lendemain de la grande guerre (la Première Guerre mondiale) on commença à penser que les hépatites infectieuses pouvaient être d’origine virale, même si les essais de transmission à l’animal furent négatifs.
La première preuve fut apportée par la transmission expérimentale à des volontaires en Allemagne en 1942 puis en Angleterre en 1944. Mais on savait déjà qu’il existait probablement deux virus responsables du même tableau clinique depuis la première épidémie d’hépatite enregistrée comme provoquée par un virus transmis par voie sanguine observée par Lurman en 1885. Un foyer de variole a été signalé à Brême en 1883 et 1 289 employés des chantiers navals ont été vaccinés avec la lymphe d'autres personnes (vaccination antivariolique pratiquée de bras à bras). Après plusieurs semaines, et jusqu'à huit mois plus tard, 191 des travailleurs vaccinés sont tombés malades et ont présenté un ictère et on a alors diagnostiqué une hépatite sérique. Les autres employés qui avaient été inoculés avec des lots de lymphe différents sont restés en bonne santé. La publication de Lurman, aujourd'hui considérée comme un exemple classique d'étude épidémiologique, a prouvé que la contamination lymphatique était à l'origine de l’épidémie. Plus tard, de nombreux cas similaires ont été signalés suite à l'introduction, en 1909, des aiguilles hypodermiques insuffisamment décontaminées et réutilisées de nombreuses fois pour l'administration de Salvarsan pour le traitement de la syphilis. Un cas fut signalé en 1937 à Oxford après une vaccination contre la fièvre jaune (le vaccin contenait du sérum humain pour atténuer les réactions au vaccin). La maladie prit de l’importance à partir de la Seconde Guerre mondiale avec le développement de la transfusion. Bien que l’existence d’un virus ait été soupçonnée en 1947 depuis les travaux de MacCallum qui proposa d’appeler hépatite A, l’hépatite épidémique à incubation courte et hépatite B l’hépatite sérique à incubation longue (hépatite des 100 jours). Pour caractériser les deux virus, la première étape fut réalisée par Krugmann qui avaient remarqué dans une institution d’enfants handicapés mentaux (essentiellement des trisomiques) une fréquence élevée d’hépatites infectieuses et avait constaté que beaucoup d’enfants faisaient deux atteintes successives. Entre 1964 et 1967 ils transmirent expérimentalement (avec l’accord des parents) par inoculation ou ingestion de plasma les deux maladies à un enfant à partir du sérum de deux malades. Grâce à la découverte de l’antigène Australia (maintenant appelé antigène Hbs) par Baruch Blumberg en 1963 on disposa enfin d’un marqueur pour distinguer l’hépatite A et B. En 1970 le virus de l’hépatite B a été vu au microscope électronique par Dane.
Il restait alors à isoler le virus de l’hépatite A pour mettre un point final à la traque des virus de l’hépatite, mais l’absence d’antigène HBs dans les cas d’hépatite A à incubation devait faciliter l’identification de ce nouveau virus désormais bien caractérisé par sa durée d'incubation et son mode de transmission. Dès 1967, Deinhardt à Chicago avait réussi à transmettre aux marmousets une hépatite histologiquement analogue à l’hépatite A. En 1977, Feinstone au NIH, travaillant sous le contrôle de Kapikian (qui avait développé la technique d’immunomicroscopie électronique pour la recherche des rotavirus dans les selles) parvient à identifier le VHA grâce à des prélèvements bien ciblés.