La transmission de la maladie résulte d’une exposition au sang infectieux ou à des liquides organiques contenant du sang. Parmi les voies possibles de transmission on note (mais la liste n’est pas limitative) :
Sans intervention, une mère qui est positive pour l’antigène de surface de l'hépatite B présente 20% de risque de transmettre l'infection à sa progéniture au moment de la naissance. Ce risque est supérieur à 90% si la mère est également positive pour l’antigène e (voir réplication, ci-dessus). Le virus de l'hépatite B peut être transmis entre les membres de la famille dans la vie domestique, par contact possible entre la peau lésée ou les muqueuses avec la salive ou des sécrétions contenant le VHB. Cependant, au moins 30% des cas d’hépatite B rapportés chez l’adulte ne peuvent pas être reliés à un facteur de risque identifiable.
L’infection par le virus de Hépatite B peut, soit être aiguë (guérison spontanée) soit chronique (évoluant à long terme). Les personnes dont le système immunitaire peut contrôler l'infection guérissent spontanément dans un délai d’une semaine à plusieurs mois.
Les enfants sont moins susceptibles que les adultes de guérir de l'infection. Plus de 95% des personnes qui sont infectés tardivement dans l’enfance ou à l’âge adulte se rétabliront complètement et développeront une immunité protectrice contre le virus. Toutefois, seulement 5% des nouveau-nés qui contractent l’infection de leur mère à la naissance peuvent éliminer le virus. Parmi ceux qui sont infectés entre l'âge de un à six ans, 70% guérissent de l'infection.
L’hépatite B aiguë est peu fréquente, elle se caractérise par un syndrome pré-ictérique (coloration jaune de la peau et des muqueuses par défaillance d’une enzyme hépatique). Elle survient après une période d'incubation de 2 à 3 mois. L'hépatite B aiguë se présente sous différentes formes :
L’effet cytopathogène du virus lui-même est peu important. Les lésions hépatiques sont, en réalité, dues à un ensemble de réactions immunologiques à médiation principalement cellulaire. La destruction des hépatocytes par le système immunitaire conduit à la libération d’enzymes hépatiques, comme l’Alanine Amino Transférase (ALAT) et l’Aspartate Amino Transférase (ASAT). L’augmentation des taux de transaminases sériques est donc facilement détectable et signe une cytolyse hépatique importante. Dans le cas d’une hépatite chronique active, la réaction immunologique est dirigée contre les hépatocytes où a lieu la réplication virale et qui expriment à leur surface les antigènes HBc et HBe. L’absence d’efficacité absolue des thymocytes cytotoxiques peut être liée :
L’infection chronique est définie par la persistance de l’antigène HBs pendant plus de 6 mois après la contamination virale. Elle est le plus souvent asymptomatique. Le plus courant des symptômes étant une asthénie, qui peut être due à de multiples causes. Ainsi, l’infection au VHB est très souvent découverte tardivement et de manière fortuite. Par exemple, lors d’un don du sang, d’une grossesse ou d’un bilan sanguin. Le portage chronique du VHB est confirmé par l’absence d’anticorps anti-HBc. L’hépatite chronique est caractérisée histologiquement par des lésions hépatiques associant nécrose hépatocytaire, infiltrat inflammatoire et fibrose.
Le passage à la chronicité est inversement proportionnel à l’âge auquel survient l’infection. Ce risque est majeur quand l’infection survient avant l’âge de 5 ans (90% des enfants infectés avant l'âge d'un an, et 30% à 50% des enfants infectés entre un an et quatre ans, vont développer une infection chronique).
Classiquement, une infection chronique par le VHB sauvage évolue en 3 phases successives.
Sur le plan de la sérologie, cette phase est caractérisée par la présence des marqueurs de réplication virale dans le sérum, à savoir ADN du virus et antigène HBe. Cette phase dure de une à plusieurs années.
C’est la phase au cours de laquelle la réponse immunitaire s’intensifie. Il y a diminution, puis disparition dans le sérum des marqueurs de réplication virale, d’abord l’ADN puis l’antigène HBe. L’activité de la maladie hépatique est à ce moment très forte et peut conduire à des lésions sévères : fibrose extensive, voire cirrhose. Plusieurs tentatives de séroconversion, finalement abortives, sont remarquables au cours de cette phase.
Elle ne survient pas dans tous les cas. Elle est caractérisée par l’absence des marqueurs de réplication et la présence de l’anticorps anti-HBe. Toutefois, bien que l’ADN ne soit plus détectable dans le sérum par les techniques d’hybridation classiques, il persiste une faible multiplication détectable par PCR. Durant cette phase, l’activité de la maladie hépatique est faible, voire nulle. Mais, il peut se reproduire une réactivation pendant cette phase.
Ces 3 phases ont en commun la présence de l’antigène HBs dans le sérum.
La cirrhose représente environ 20 % des évolutions naturelles des hépatites chroniques. Une forte consommation d’alcool, supérieure à 20 grammes par jour pour les femmes et supérieure à 30 grammes par jour pour les hommes, est un facteur de risque important dans le développement d’une cirrhose.
Le virus de l’hépatite B est un puissant carcinogène. Le risque de développer un hépatocarcinome est multiplié par 100 chez les porteurs du virus de l’hépatite B.
Après vaccination contre le VHB, il a été démontré une diminution de la fréquence d’apparition de carcinomes hépatocellulaires.
Plusieurs mécanismes, directs et indirects, ont été suggérés pour l’induction de l’hépatocarcinogénèse par le VHB. Les mécanismes indirects incluent les lésions, comme la nécro-inflammation et la fibrose, induites par une infection du foie par le VHB.
Le génome du VHB ne renferme pas d’oncogène. L’intégration du génome viral peut parfois activer l’expression d’oncogènes cellulaires contrôlant la multiplication cellulaire, par mutagenèse insertionnelle. Dans des tumeurs hépatiques associées au VHB, l’activation de certains facteurs de croissance a pu être montrée. La dérégulation de facteurs suppresseurs de tumeurs a aussi été mise en évidence dans certains cas. Par exemple, une mutation ponctuelle dans le gène de p53 conduirait à une protéine mutée responsable de la prolifération des hépatocytes. Une intégration de la région X du génome viral du VHB dans le génome cellulaire peut également être responsable de mécanismes de transformation cellulaire par transactivation de gènes.
La gravité de l’infection par le VHB est essentiellement liée à l’évolution possible de l’hépatite chronique vers la cirrhose et l’hépatocarcinome. Le diagnostic repose largement sur la sérologie.
L’examen clinique, chez un porteur chronique de l’hépatite B, est normal, si ce n’est l’existence d’une asthénie modérée dans certains cas.
Dans le cas d’une hépatite chronique active, certains symptômes peuvent apparaître. Ce sont une petite fièvre, une augmentation du volume du foie et/ou de la rate (hépatomégalie et/ou splénomégalie), des poussées ictériques (symptômes d’allure pseudo-grippale : céphalées, douleurs articulaires et musculaires, mais aussi nausées, diarrhée, urines foncées) et des manifestations extra-hépatiques, dues aux dépôts de complexes immuns (ex : péri artérite noueuse).
En cas de cirrhose, on peut retrouver des signes cliniques d’insuffisance hépatocellulaire et d’hypertension portale.
L’infection par le virus de l’Hépatite D peut se produire seulement en cas d'infection concomitante par le virus de l'hépatite B parce que le virus de l'hépatite D utilise l’antigène de surface du virus de l'hépatite B former une capside. La co-infection par l'hépatite D augmente le risque de cirrhose du foie et de cancer du foie. La périartérite noueuse est plus fréquente chez les personnes infectées par le virus de l'hépatite B.