Fièvre jaune - Définition

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Introduction

Fièvre jaune
Classification et ressources externes
YellowFeverVirus.jpg
CIM-10 A95.
CIM-9 060
DiseasesDB 14203
MedlinePlus 001365
eMedicine med/2432 
MeSH D015004

La fièvre jaune, parfois appelée vomi noir (vomito negro) ou peste américaine, est une maladie virale aiguë. C'est une arbovirose zoonotique des grands singes de la forêt équatoriale et elle est transmise de singe à singe par divers moustiques du genre Aedes, hôtes intermédiaires et vecteurs.

L'homme traversant ces foyers sauvages d'endémie est sporadiquement piqué par les moustiques infectés et fait alors une fièvre jaune humaine dite "forme sylvatique". Revenu vers les centres habités, il joue le rôle de réservoir de virus et, piqué par le moustique commensal qu'est Aedes aegypti, hôte vicariant très efficace, il est à l'origine d'une fièvre jaune purement humaine et épidémique : la redoutable "forme urbaine".

La fièvre jaune reste toujours une cause importante de maladies hémorragiques dans plusieurs pays africains et sud-américains, malgré l'existence d'un vaccin efficace.

Historique

La première épidémie semble être en 1648 au Yucatan. Depuis, de nombreuses épidémies ont été décrites, dont celle de 1821 - plusieurs milliers de morts (20 000 selon certaines estimations) à Barcelone, celle de 1965 (plusieurs milliers de cas causant plusieurs centaines de morts au Sénégal).

L'hypothèse du rôle de certains moustiques a été émis dès 1881 et son origine infectieuse prouvée par Walter Reed en 1901 qui confirme également le rôle de Aedes aegypti dans la transmission. Les campagnes d'éradication de ce vecteur en Amérique centrale permet la quasi-disparition de la maladie dans ces zones.

Le virus est isolé en 1927 par Adrian Stokes. Quelques années plus tard, Max Theiler parvient à atténuer une souche de virus qui conserve un pouvoir immunogène, ouvrant la voie au vaccin. Celui-ci recevra en 1951 le Prix Nobel de médecine pour ses travaux. Une seconde souche atténuée est développée en France vers la même période conduisant à un second vaccin qui sera largement utilisé en Afrique mais qui doit être abandonné en 1982 du fait de complications neurologiques (encéphalite post-vaccinale chez l'enfant). Le virus est séquencé en 1985.

Alors que 206 000 cas de fièvre jaune ont été recensés en 2005 dans douze pays africains (Bénin, Burkina Faso, Cameroun, Côte d'Ivoire, Ghana, Guinée, Libéria, Mali, Nigeria, Sénégal, Sierra Leone et Togo), provoquant 52 000 décès, l’Organisation mondiale de la santé estime que l’épidémie pourra faire entre 1,5 et 2,7 millions de morts si rien n’est fait en matière de prévention vaccinale.

Physiopathologie

Après infection lors d'un piqure de moustique, le virus se réplique dans les ganglions lymphatiques et infecte en particuliers les cellules dendritiques. Il atteint ensuite le foie et les Hépatocytes, probablement indirectement par le biais des cellules de Küpffer. Ceci entraîne un dégradation des granulocytes éosinophiles et une libération de Cytokines. On constate l'apparition de corps de Councilman dans le cytoplasme des hépatocytes.

L'évolution fatale de la maladie entraine une insuffisance cardiaque ou une défaillance multiviscérale associée à une fort accroissement des niveaux de cytokine (choc cytokinique)..

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