Cet article traite du « diabète de type 2 », une forme de diabète sucré. Mais il existe d'autres diabètes : voir la page d'homonymie Diabète.
Le « diabète de type 2 » ou « diabète non insulinodépendant » (DNID) (aussi appelé « diabète insulinorésistant » ou « diabète de l'âge mûr », parfois « diabète acquis »), est une maladie métabolique touchant la glycorégulation provoquant à terme un diabète sucré.
Le diabète de type 2 est caractérisé par les lésions microangiopathiques et macroangiopathiques dues à l'effet du glucose présent dans le sang (glycémie) sur les organes. Plus la quantité de glucose dans le sang est élevée (hyperglycémie) et pendant une longue période, plus les lésions risquent d'être nombreuses et sévères. La limite entre un taux de glucose normal et un taux potentiellement à risque de laisser se développer des lésions est imprécise. Pour standardiser les protocoles d'étude et permettre une prise en charge thérapeutique, un seuil de glycémie a été choisi pour définir le diabète de type 2. L'ADA en 1997, l'OMS en 1998 et l'ancienne ANAES en 1999 ont choisi une glycémie à jeun supérieure ou égale 1,26 g/L à deux prélèvements différents.
Sur le plan physiopathologique, le diabète non insulinodépendant se caractérise par une résistance à l'insuline de l'organisme et une hyperinsulinémie réactionnelle. Le pancréas fabrique de plus en plus d'insuline jusqu'à l'épuisement et lorsque la quantité d'insuline ne suffit plus à contrer les résistances, le taux de glucose devient anormalement élevé.
Le diabète de type 2 est généralement asymptomatique durant de longues années, son dépistage et son diagnostic reposent sur l'examen biologique de la glycémie à jeun ou après stimulation par l'ingestion de sucre (glycémie post-prandiale ou hyperglycémie provoquée).
Le diabète de type 2 est d'origine polygénique et environnementale. Il ne faut pas le confondre avec les diabètes secondaires comme dans l'hémochromatose ainsi que suite à la prise de certaines médications (par exemple, l'utilisation prolongée de stéroïdes). Il survient classiquement chez l'adulte de plus de 40 ans présentant, aux États-Unis, dans 55% des cas, une obésité (et dans 85% des cas au moins une surcharge pondérale). Il y a également un puissant facteur génétique dans l'étiologie de cette maladie : avoir des membres de la famille (en particulier au premier degré) atteints de diabète de type 2 constitue un facteur de risque important pour en développer un également. La majorité des patients atteints du diabète de type 2 sont obèses - l'obésité chronique induit une résistance accrue à l'insuline qui peut évoluer en diabète [Il a été néanmoins envisagé que l'obésité soit une conséquence d'une résistance à l'insuline. L'insuline est en effet une hormone déclenchant le stockage des graisses, et un excès d'insuline se traduit par une prise de poids. Une résistance à l'insuline est donc susceptible de faire prendre du poids. De plus, le diabète de type 2 touche également des personnes minces.].
Le diabète de type 2 a plus de risque d'apparaître s'il y a manque d'activité physique, une alimentation riche (graisses, glucides à index glycémique élevé, c'est-à-dire élevant fortement la glycémie). On a constaté aux USA et en Europe une nette corrélation entre surcharge pondérale et diabète. L’augmentation de l’obésité des enfants laisse craindre une augmentation des cas de diabète de type II.
Un poids bas à la naissance pourrait favoriser la survenue d'un diabète de type 2.
Des nuits plus courtes ou au contraire plus longues que le moyenne semblent augmenter le risque de diabète de type 2 ou d'intolérance au glucose (2,5 fois plus). Il n'est cependant pas clair s'il s'agit d'un facteur de risque, ou d'un trouble associé à la cause du diabète.