L'ulcère gastro-duodénal (UGD) est une maladie qui a longtemps été considérée comme chronique, définie anatomiquement par une perte de substance de la paroi de l'estomac ou du duodénum mais ne dépassant pas la sous-muqueuse.
L'ulcère implique le plus souvent une bactérie, l'helicobacter pylori. Cette découverte est due à J. Robin Warren et Barry J. Marshall et leur a valu le prix Nobel de médecine en 2005. Cependant, d'autres facteurs en facilitent la survenue comme le stress ou certains médicaments.
L'ulcère gastro-duodénal résulte d'un déséquilibre entre des facteurs protecteurs de la muqueuse gastro-duodénale (intégrité anatomique de la muqueuse, de la vascularisation pariétale, sécrétion de mucus par les cellules mucigènes, sécrétion de bicarbonate) et des facteurs d'agression (sécrétion chlorhydro-peptique majorée notamment par le stress), la prise de toxiques, dont l'alcool, le tabac, le café, certains médicaments, dont l'aspirine (risque de 1/1000 d'avoir un ulcère), et autres anti-inflammatoires non stéroïdiens, corticostéroïdes, ...)
Cette conception classique a été remise en cause par la découverte du rôle prépondérant de l'infection par Helicobacter pylori.
Le terme d'« ulcère de stress » est donné en cas de maladie sévère concomittante.
Les causes médicamenteuses sont indépendantes de la présence d'hélicobacter. Les ulcères sont causés dans ce cas par la suppression de la secrétion de prostaglandines par l'estomac qui est due à une inhibition de la Cyclo-oxygénase 1 (COX-1). Les anti-inflammatoires de type anti COX-2 (appelé communément coxibs) provoquent beaucoup moins d'ulcères.
Dans certains cas, les ulcères peuvent être liés à une autre cause, comme dans le syndrome de Zollinger-Ellison.
Les signes de l'ulcère gastrique ou de l'ulcère duodénal sont très variables et peu spécifiques. Il n'existe pas d'élément clinique permettant d'affirmer le diagnostic avec certitude. La découverte d'un ulcère gastro-duodénal à la fibroscopie digestive haute est possible chez des patients ne se plaignant de rien.
Les symptômes les plus courants sont :
Les signes cliniques évoluent par périodes où le malade souffre quotidiennement, entrecoupées de périodes sans gène particulière. Il existe un rythme saisonnier à ces périodes qui seraient plus fréquentes au printemps et en automne.
On peut aussi constater des signes cliniques plus bruyants pouvant témoigner d'une complication d'emblée, lors notamment d'une perforation de la paroi digestive ou d'une hémorragie digestive majeure. La symptomatologie décrite ci-dessus est alors couverte par celle de la péritonite (douleur abdominale intense, iléus, ventre de bois à la palpation...) et ceux de l'état de choc hémorragique (pâleur intense, tachycardie, hypotension, angoisse...).