Trouble du déficit de l'attention - Définition

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Introduction

Trouble du déficit de l'attention
Classification et ressources externes
ADHD-DAT-300.jpg
CIM-10 F90.
CIM-9 314.00, 314.01
OMIM 143465
DiseasesDB 6158
MedlinePlus 001551
eMedicine med/3103  ped/177
MeSH D001289

Le TDA/H ou trouble déficit de l'attention/hyperactivité (en anglais Attention-deficit hyperactivity disorder, ADHD ou Attention-deficit disorder, ADD) est un trouble neurologique caractérisé par des problèmes de concentration (TDA) avec ou sans hyperactivité/impulsivité. Sa détection et les soins à apporter font l'objet de nombreuses controverses. D'après le manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-IV), le TDA/H n'est pas un trouble du comportement au sens propre du terme, bien que les risques de développer un trouble d'opposition ou de la conduite soit plus élevé que la moyenne. L'enfant qui est au prise avec un TDA/H a des comportements qui nécessitent une plus grande cohérence et une plus grande constance de la part des adultes qui gravitent autour de lui. L'enfant ne développera pas pour autant un trouble de comportement.

Causes

Le TDA/H est à la fois d'ordre neurobiologique, génétique et environnemental.

Facteurs génétiques

Le TDA/H a un aspect héréditaire, impliquant notamment le rôle des transporteurs de dopamine. Les gènes affectés comprennent les récepteurs dopaminergiques D4, la dopamine beta-hydroxylase, la monoamine oxidase A, la catecholamine-methyl transferase, le transporteur de sérotonine (SLC6A4), le récepteur 5-hydroxytryptamine 2A (5-HT2A), le récepteur 5-hydroxytryptamine 1B (5-HT1B), l'allèle 10-répétition du gène DAT1, l'allèle 7-répétition du gène DRD4, et le gène dopamine beta hydroxylase (DBH TaqI).

Toutefois, cette dimension héréditaire n'est en aucun cas un dysfonctionnement génétique : il s'agit d'un état neurologique naturellement présent, qui aurait même favorisé la survie de nos ancêtres chasseurs-cueilleurs nomades. Il aurait été progressivement éliminé de la population une fois celle-ci sédentarisée. L'aspect génétique du TDA/H serait donc un état originel de l'humanité et le non-TDAH le résultat d'une adaptation récente, évolution encore moins répandue parmi les populations (semi-)nomades (il en va de même pour l'intolérance au lactose, qui est un fonctionnement originel de l'organisme humain, alors que la tolérance au lactose est une adaptation liée à l'élevage de bovins, notamment en Europe du Nord et en Afrique centrale).

Dans certaines populations nomades ou très récemment sédentarisées, notamment en Afrique et parmi les Amérindiens, l'allèle 7-répétition du gène DRD4 est beaucoup plus répandu et peut atteindre plus de la moitié de la population.

Aspects neurologiques

Cet état psychique se manifesterait, sur le plan neurologique, par un déficit de dopamine, un neurotransmetteur.

Synapse diag1.png

Transmission chimique du neurone A (émetteur) au neurone B (récepteur)

  1. Mitochondrie
  2. Vésicule synaptique avec des neurotransmetteurs
  3. Auto-récepteur
  4. Lieu où l'échange est déficient (synapse)
  5. Récepteurs postsynaptiques activés par neurotransmetteur (induction d'un potentiel postsynaptique)
  6. Canal calcium
  7. Exocytose d'un vésicule
  8. Neurotransmetteur recapturé

Il appert toutefois qu'une grande controverse subsiste à savoir si le TDAH est véritablement un trouble neurologique comme il est souvent prétendu. Quelques recherches visent d'ailleurs à mettre en relief l'incohérence de certaines études liant cette problématique à un trouble neurologique

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