Torsades de pointe - Définition
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Introduction
Les torsades de pointe sont un phénomène identifié sur l' électrocardiogramme à type de trouble du rythme ventriculaire secondaire à un trouble de la repolarisation ventriculaire (repolarisation retardée : QT long).
Il existe deux types de torsades de pointe : les torsades à QT long et les tachycardies ventriculaires polymorphes à QT intercritique normal avec aspect de torsade.
Le risque principal des torsades de pointe est la dégénérescence en fibrillation ventriculaire aboutissant à une mort subite si elle n'est pas prise en charge rapidement.
Historique
Le première description en a été faite par le français Dessertenne en 1966. L'expression « torsades de pointes » décrit son aspect sur l'électrocardiogramme et est conservée telle quelle dans plusieurs langues (anglais, allemand, espagnol...).
Électrocardiogramme
ECG pendant la crise
La torsade de pointes débute par une extrasystole ventriculaire précoce, survenant sur l'onde T (phénomène R/T), et survenue immédiate d'une succession rapide (180 à 200/minute) de complexes QRS élargis d'amplitude fluctuante, décrivant classiquement une sorte de torsion autour de la ligne iso-électrique.
ECG entre les crises
Il peut être normal ou montrer une bradycardie (dysfonction sinusale, bloc auriculo-ventriculaire), des troubles de la repolarisation (aplatissement de l'onde T, présence d'une onde U, augmentation de l'espace QT ou QU), des extrasystoles ventriculaires à couplage tardif.
Clinique
Le sujet peut être asymptomatique (ne présente aucun signe clinique évocateur), il peut présenter des malaises, une syncope.
Ce trouble du rythme peut se traduire parfois d'emblée par une mort subite.
Évolution
Leur durée est brève (quelques secondes) et la résolution est généralement spontanée, mais les récidives sont fréquentes.
Il peut y avoir une dégradation en tachycardie ventriculaire (phénomène rare) voire en fibrillation ventriculaire provoquant un arrêt cardiaque.
Causes
Causes des torsades de pointe à QT long
L'allongement du QT peut être acquis, secondaire :
- une cause métabolique : baisse du potassium sanguin (hypokaliémie) ou du magnésium (hypomagnésémie) ;
- une origine médicamenteuse :
- Antiarythmiques de classe I-A : disopyramide, procaïnamide, quinidine. Antiarythmiques de classe III : amiodarone, brétylium, sotalol.
- Antibiotiques : érythromycine, fluoroquinolone, triméthoprime.
- Autres médicaments : antidépresseur tricyclique, terfenadine (retiré depuis du marché)(antihistaminique), cisapride (stimulant de la motilité gastrique), halopéridol (neuroleptique de la famille des butyrophénones), lithium (antipsychotique normothymique), phénothiazines, chloroquine (antipaludéens), thioridazine (ancien neuroleptique de la famille des phénothiazines), méthadone.
- une origine congénitale, comme dans le syndrome de Romano-Ward (syndrome du QT long congénital), le syndrome de Timothy, le syndrome de Jervell et Lange-Nielsen, le syndrome d’Andersen-Tawil.
- autres causes : Ischémie myocardique, bradycardie (coeur lent), myxoedème, hémorragie méningée ...
Le risque de survenue de torsades est correlé avec la valeur de l'allongement du QT.
Causes des tachycardies ventriculaires polymorphes à QT normal
Les tachycardies ventriculaires polymorphes à QT normal sont déclenchées par une extrasystole ventriculaire précoce. Leur mécanisme est similaire à celui des tachycardies ventriculaires classiques.
Les principales causes sont l'infarctus du myocarde la phase aiguë et les cardiopathies organiques chroniques le plus fréquemment d'origine coronarienne.
