Tétanos - Définition

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Physiopathologie

Le tétanos est causé par la contamination d'une plaie, quelle qu'elle soit, par le Clostridium tetani. Les plaies profondes, punctiformes, les plaies contenant des tissus dévitalisés ou un corps étranger créent un environnement plus favorable au développement de C. tetani, mais n'importe quelle effraction cutanée, même la plus superficielle, peut permettre l'infection : abrasion cutanée, brûlures ou engelures, chirurgie, avortement, otite moyenne aiguë, toxicomanie intraveineuse. Le tétanos peut également compliquer certaines maladies chroniques : ulcères de décubitus, abcès, gangrène.

Depuis la plaie infectée, le Clostridium tetani produit une neurotoxine appelée tétanospasmine qui pénètre dans les extrémités terminales des nerfs moteurs et migre le long des axones vers la moelle épinière et le tronc cérébral. Là, la toxine se fixe au niveau des terminaisons présynaptiques et bloque la libération des neurotransmetteurs inhibiteurs, en l'occurrence la glycine et surtout le GABA (acide gamma amino-butyrique). La diminution de l'inhibition résulte en une augmentation de l'activité des neurones moteurs et provoque les spasmes musculaires caractéristiques du tétanos. La perte de l'inhibition se retrouve également au niveau du système nerveux sympathique, provoquant une augmentation des catécholamines circulantes responsable des manifestations dysautonomiques de la maladie.

On distingue quatre formes de tétanos :

  1. le tétanos localisé à un membre ou à un groupe musculaire (rare),
  2. le tétanos localisé à la tête (tétanos céphalique, atteinte des nerfs crâniens, rare),
  3. le tétanos généralisé (touchant tout le corps),
  4. le tétanos néonatal.

Traitement

Le traitement a plusieurs objectifs : 1) éradication des spores au niveau de la plaie, 2) diminution de la production de toxine, 3) neutralisation de la toxine qui n’a pas encore pénétré le système nerveux, 4) contrôle des spasmes musculaires et 5) prise en charge des complications.

1) Lors du diagnostic initial, la recherche de la porte d’entrée est capitale. Elle se trouve le plus souvent au niveau des membres inférieurs mais ne peut être identifiée dans environ 10 % des cas. Les soins locaux permettent d’enlever le germe et de créer un environnement aérobie défavorable à la germination des spores. On recommande actuellement d’attendre quelques heures après l’administration d’immunoglobuline avant de manipuler la plaie (du fait du risque de libération de toxine dans la circulation) puis d’exciser au moins 1 ou 2 centimètres de tissus sains autour des berges de la plaie.

2) L’antibiothérapie permet de diminuer le nombre de bacilles produisant la toxine. Le traitement de premier choix est maintenant le métronidazole IV (500 mg 3x/j chez l’adulte ; 7-10 mg/kg 3x/j chez l’enfant). La pénicilline G, longtemps utilisée, n’est actuellement plus recommandée en première intention du fait de son activité antagoniste du GABA (effet synergique avec la toxine tétanique).

3) L’administration d’immunoglobuline anti-toxine tétanique permet de neutraliser la tétanospasmine qui n’a pas encore gagné le système nerveux. La posologie optimale reste à déterminer, on recommande actuellement des doses de 3 000 à 10 000 UI IM en dose unique mais des doses de 500 UI se sont montrées efficaces dans le tétanos néonatal. La sérothérapie est un traitement devenu obsolète et doit être abandonné au profit des immunoglobulines.

4) La clé du traitement est le contrôle des spasmes (l’antibiothérapie et les immunoglobulines limitent l’évolution de la maladie mais n’ont aucun effet sur les symptômes). On commence par placer le patient dans un environnement calme et sans lumière pour limiter au maximum les stimuli susceptibles de déclencher des séries de spasmes, on évite autant que possible de le manipuler. Pour le versant pharmacologique, de nombreuses molécules utilisées par le passé (chlorpromazine, phénobarbital, morphine) sont aujourd'hui abandonnées au profit des benzodiazépines : diazépam (Valium), midazolam. Ces médicaments agissent effectivement au niveau synaptique en diminuant la recapture du GABA et ont donc un effet directement opposé à celui de la tétanospasmine. Le traitement vise à contrôler les spasmes durant plus de 5-10 secondes pour prévenir l'arrêt respiratoire, les doses requises pouvant être considérables (5-15 mg/kg/j) et devant être fractionnées (toutes les 1 à 4 heures). Si des moyens de réanimation sont disponibles, la curarisation et l'intubation prophylactique sont recommandées dans les formes modérées ou sévères. Si une ventilation mécanique prolongée (plus de 10 jours) est nécessaire, une trachéotomie devra être réalisée. Quelques études réalisées sur de petits nombres de patients plaident pour l’administration intrathécale de baclofène pour le contrôle des spasmes.

5) La prise en charge des manifestations dysautonomiques, qui apparaissent tardivement dans le décours de la maladie, est difficile. L'hyperactivité sympathique est soulagée par bêta-bloquants (labetalol) et parfois par bloc épidural avec des anesthésiques locaux. L'hyperactivité parasympathique est rare mais peut nécessiter la pose d'un stimulateur cardiaque en cas de bradycardie. Le maintien d'une hydratation et d'une alimentation suffisante est capitale, on utilise une sonde naso-gastrique ou un tube de gastrostomie. Un traitement préventif des thromboses veineuses profondes, des ulcères gastriques et de décubitus doit être institué.

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