Une hyperprotéinorachie (augmentation de la concentration en protides dans le liquide céphalo-rachidien prélevé au cours d'une ponction lombaire) est habituelle au 10e jour suivant l'apparition des symptômes, accompagné d'un compte normal de cellules du liquide céphalo-rachidien (c'est la « dissociation albumino-cytologique »). Sa constatation constitue l'élément de diagnostic le plus discriminant.
L'électromyographie consiste en la mesure de la vitesse de conduction nerveuse (VCN-EMG) et met en évidence un ralentissement ou une absence de conduction nerveuse dans près de 85% des cas.
Le diagnostic différentiel appelle également l'absence de toute autre cause justifiant la présence d'une neuropathie périphérique, comme : absence d'anamnèse concernant l'inhalation d'un solvant organique, absorption de plomb ou de certains médicaments, tels que la nitrofurantoïne ou la dapsone ; manque de preuves des causes infectieuses de neuropathies, telles qu'observées dans la diphtérie, la poliomyélite ; manque de preuve de porphyrie intermittente aiguë ; analyses d'urines normales pour les métabolites de porphyrines.
La gravité du syndrome de Guillain-Barré peut varier considérablement. Dans sa forme légère, il peut provoquer un gonflement ou une démarche de canard et éventuellement des fourmillements et une faiblesse des membres supérieurs pouvant gêner, brièvement ou durant des jours ou des semaines, le patient dans sa vie de tous les jours. Ces signes, accompagnant ou suivant une maladie virale, comme des maux de gorge ou des diarrhées peuvent être évocateurs de ce syndrome.
À l'inverse de ces formes, un patient peut, à l'autre extrême, être paralysé à un degré plus important et présenter de nombreuses complications, parmi lesquelles l'incapacité de respirer, un pouls anormal, une tension artérielle anormale, une congestion pulmonaire, des infections, et des caillots de sang, le tout pouvant mettre en danger la vie du patient.
Typiquement le SGB évolue en trois phases successives :
L'examen clinique montre souvent des anomalies sensorielles, telles que des sensations réduites, des engourdissements, des fourmillements ou des douleurs. Les réflexes ostéo-tendineux sont diminués ou abolis.
Fréquemment, il existe une accélération du pouls (tachycardie), une hypertension artérielle. La difficulté respiratoire peut être latente (sans essoufflement marqué) et peut témoigner d'une forme grave.
La prise en charge dans un centre de soins aigus est souhaitable, avec selon les cas, une convalescence dans un centre de rééducation, et un suivi par un programme de rééducation hors hôpital durant 3 à 12 mois.
Les plasmaphérèses (échanges ou soustractions plasmatiques) ont été utilisées dans plusieurs cas graves du syndrome de Guillain-Barré avec une efficacité démontrée.
En 1988 et 1989, quelques chercheurs ont rapporté les effets bénéfiques de doses élevées de gammaglobulines (ou immunoglobulines) dans le traitement de la maladie. Ce traitement serait au moins aussi efficace que la plasmaphérèse, tout en étant plus simple d'administration (absence de nécessité d'un équipement spécialisé et de personnel qualifié).
La cortisone n'a pas démontré d'efficacité. Les immunosuppresseurs (ou immunodépresseurs) comme l'azathioprine sont proposés en cas de corticorésistance ou cortico-dépendance ainsi que dans les cas chroniques.
La plupart des autres traitements ont pour but de prévenir ou de traiter les complications du syndrome : embolie pulmonaire (anticoagulants, bas de contention), complications de l'alitement prolongé...
Les douleurs peuvent nécessiter l'emploi de médicaments morphiniques.
L'indication de la mise sous respirateur artificiel dépend de la gravité de l'atteinte, la décision pouvant être aidée par l'objectivation d'une forte diminution de la capacité vitale mesurée lors d'épreuves fonctionnelles respiratoires.
Un traitement antibiotique ou antiviral ciblé sur le germe suspecté comme responsable est inutile, ce dernier ayant, en règle générale, disparu de l'organisme lorsque les premiers signes apparaissent.