Rétrécissement aortique - Définition

Introduction

Le rétrécissement aortique, appelé également sténose aortique, est une maladie cardiaque qui consiste en une altération de la valve aortique qui est rétrécie.

Il s'agit de l'une des valvulopathies cardiaques. Elle est le plus souvent d'origine dégénérative (vieillissement et calcifications de la valve). Son mécanisme est la présence d'un obstacle à l'éjection du sang du ventricule gauche vers l'aorte. Cela entraîne, en amont, une augmentation de la pression (surcharge barométrique) au niveau du ventricule gauche qui va s'épaissir (hypertrophie) par compensation, et en aval, d'une inadaptation du débit cardiaque à l'effort, responsable des manifestations cliniques classiques survenant à l'effort : essoufflement (dyspnée), douleur thoracique correspondant à un angor et syncope.

Le diagnostic est facile à l'auscultation cardiaque par son souffle systolique rude et râpeux au foyer aortique, il évolue tardivement vers l'insuffisance cardiaque gauche, alors de très mauvais pronostic. Le risque de mort subite est élevé dans les formes les plus sévères. Tant que le patient porteur du rétrécissement aortique ne se plaint de rien et que l'échocardiographie ne comporte pas de critère péjoratif, la surveillance clinique et échographique est la règle. Dès que les symptômes apparaissent ou que la surface aortique passe en dessous d'une certaine valeur, le seul traitement consiste en une chirurgie cardiaque : le remplacement valvulaire chirurgical.

Épidémiologie

Il s'agit de la maladie valvulaire cardiaque la plus fréquente en Europe, représentant un peu moins de la moitié de celles-ci. Il s'agit typiquement d'une maladie de la personne âgée, dont la fréquence va, par essence, croître dans les années à venir.

Causes et aspects anatomiques

Dans sa forme la plus commune, le rétrécissement est dégénératif, calcifié (maladie de Monckeberg) : calcification progressive de l'anneau valvulaire et des sigmoïdes, aboutissant à un bloc calcifié immobile, tandis que les commissures restent libres.

Beaucoup plus rarement, il peut être d'origine rhumatismale, c'est-à-dire séquellaire d'une infection à streptocoques pyogènes. Dans ce cas, il existe un épaississement de la valve avec soudure des commissures et rétraction des bords libres. Des calcifications peuvent apparaître tardivement.

Il peut s'agir également d'une anomalie de naissance de la valve (congénital) : présence de deux cusps au lieu de trois (bicuspidie), présence d'une membrane (pouvant aller jusqu'à la présence d'un diaphragme fibreux) au-dessus (sus-valvulaire, plus rare), ou en dessous (sous-valvulaire) de la valve. En particulier, la bicuspidie est une anomalie retrouvée dans plus de la moitié des rétrécissements aortiques opérés, ce qui en fait une des causes principales de la maladie.

Un facteur génétique a été décrit.

L'hypercholestérolémie pourrait jouer un rôle dans la genèse de la maladie, du moins dans des modèles animaux, ce qui explique les tentatives d'emploi de statines pour en freiner l'évolution.

Le rétrécissement de la valve aortique peut être associé à une fuite de cette dernière (insuffisance de la valve) à un degré plus ou moins prononcé. On parle alors de maladie aortique.

Rappel anatomique

La valve aortique est formée d'un tissu élastique. Elle est située entre le ventricule gauche et l'aorte. Elle est constituée habituellement de trois cuspides souples séparées par des commissures.

La valve aortique est fermée durant la diastole et ouverte durant la systole ventriculaire.

Son rôle est d'empêcher le reflux de sang de l'aorte vers le ventricule gauche.

A l'état normal, elle ne constitue pas un obstacle significatif lors de l'éjection du sang en systole : la différence de pression entre l'amont et l'aval (gradient) est faible et de l'ordre de 5 mmHg. De même, la surface de la valve, (surface aortique) est de l'ordre de 2 à 4 cm².