Comme tout traitement une surveillance s'impose. Elle doit s'assurer :
La surveillance du malade pendant toute la durée de la radiothérapie est assurée par le médecin radiothérapeute et par son médecin traitant. Elle a pour but essentiel de s'assurer de la bonne tolérance par le malade et de la bonne efficacité du traitement.
Les radiations ionisantes (= transfert d'énergie dans un milieu créant des ionisations dans celui-ci), lors de la traversée de la matière vont avoir un certain nombre d'interactions avec les composants de celle-ci, noyaux et électrons. Elles vont transférer de l'énergie à ces composants et créer des ionisations dont la densité va dépendre de la nature de la particule (charge, masse au repos et énergie) et du milieu. Ceci va aboutir à des effets chimiques dans les molécules rencontrées et notamment au niveau de l'ADN, des protéines ... mais surtout au niveau des molécules d'eau aboutissant à la création de radicaux libres, espèces chimiques très réactives. La formation des radicaux libres va dépendre en partie de la concentration en oxygène du milieu. Ces radicaux libres vont interagir avec les autres molécules du milieu.
La cible finale de l'action directe des radiations ionisantes ou indirecte (par le biais des radicaux libres) expliquant leurs effets biologiques est l'ADN même si les phospholipides membranaires vont aussi participer aux lésions cellulaires. Les interactions des radicaux libres avec l'ADN vont induire des ruptures de la molécule.
Au niveau cellulaire, on pourra ainsi constater des lésions létales d'emblée ou des lésions sublétales susceptibles de provoquer la mort cellulaire en cas d'accumulation. Ces lésions consistent en des ruptures intéressant un seul brin de l'ADN (lésions sub-létales) ou les deux brins (souvent des lésions létales). Ces lésions seront ou non réparées en fonction de conditions cellulaires particulières et notamment en fonction de la position de la cellule dans son cycle multiplicatif (cycle cellulaire) et de la disponibilité d'enzymes de réparation pour le type de lésion induite,ou de son état métabolique (disponibilité en nutriments) . Il existe en effet au moins 5 systèmes de réparations des lésions simple-brin ou double-brin de l'ADN. En cas de non réparation, les cassures chromosomiques induites vont aboutir à des aberrations chromosomiques que l'on peut mettre en évidence notamment au niveau des lymphocytes par un simple caryotype (dosimétrie biologique).
Ce sont ces anomalies qui vont induire la mort cellulaire selon plusieurs modes : il existe normalement un contrôle avant la mitose (ou transition de la phase G2 à M(itose)). En cas de non conformité (aberrations chromosomiques, impossibilité d'assemblage du fuseau mitotique ...) la cellule peut connaître une apoptose ou mort cellulaire programmée. Un autre mode, le plus fréquent est induit par l'impossibilité de fixation ou de disjonction des chromosomes sur le fuseau mitotique. La cellule va alors connaître une mort mitotique. Bien entendu, les choses sont un peu plus compliquées notamment parce que les cellules vont aussi pouvoir relarguer des cytokines et qu'il peut exister une mort cellulaire de cellules voisines qui n'ont pas subi de lésions de leur ADN (effet dit bystander)probablement par activation des récepteurs de mort cellulaire (voie extrinsèque de l'apoptose).
Au niveau d'une tumeur ou des tissus sains, le point important va être la perte de capacité de division de cellules dites clonogéniques (que l'on pourrait aussi appeler cellules souches), cellules capables de générer tout un assortiment de cellules plus différenciées et/ou de se reproduire elles-mêmes. Dans certains cas, en effet, une cellule présentant des lésions de son ADN peut ne pas avoir totalement perdu sa capacité de division et elle pourra donner un clone limité de cellules qui, in fine, s'arrêteront de proliférer ou mourront de manière différée.Le résultat, en ce qui concerne la tumeur est quand même une mort cellulaire même si elle est différée. On pense ainsi qu'il faut détruire toutes ces cellules clonogéniques pour obtenir la stérilisation d'une tumeur. D'un autre côté, la cellule peut aussi ne pas avoir perdu sa capacité de multiplication et ne pas connaître de mort différée. Ceci explique la cancérogénèse induite par les radiations ionisantes.
En ce qui concerne les lésions des organes, on sépare les organes dont les cellules ont un turn over rapide (peau, muqueuse intestinale, moelle ...)dont les lésions vont être responsables des effets précoces (cytopénie, diarrhée, mucites ...) et ceux dont les cellules se multiplie peu ou pas qui seraient responsables des lésions tardives (derme, moelle épinière, système nerveux central, ...). En fait, si pour expliquer les radiolésions précoces survenant en cours de traitement il suffit de penser que les cellules en cours de prolifération sont tuées et que la cicatrisation se fait par entrée en prolifération des cellules souches, les lésions tardives sont le fait à la fois de la destruction de cellules clonogéniques à renouvellement lent mais aussi de processus de cicatrisation inappropriés notamment des lésions dites précoces, de phénomènes inflammatoires et du vieillissement physiologique des tissus.