Dans l'ADN, lorsque deux bases pyrimidiques (la cytosine ou la thymine) sont empilées consécutivement sur le même brin, elles peuvent réagir sous l'action des rayons UV pour former un dimère covalent. Ce dimère de pyrimidine se forme par cycloaddition sur les doubles liaisons entre les carbones 5 et 6. Il se forme un cycle cyclobutane entre les deux bases consécutives.
Cette modification photochimique induit une déformation et une rigidification de la double hélice d'ADN, qui interfère avec la réplication. Ce mécanisme peut induire des mutations dans les cellules exposées et constitue la base du pouvoir cancérogène du rayonnement UV. Toutes les cellules vivantes disposent d'un mécanisme de réparation spécifique de cette lésion, basé sur des enzymes appelées photolyases.