Comme d'autres Pseudomonas, P. aeruginosa sécrète un certain nombre de pigments : entre autres la pyocyanine (bleu-vert), la fluorescéine (jaune-vert fluorescent ) et la pyorubine (brun-rouge). In vivo elle sécrète aussi un biofilm, principal agent de sa résistance. C'est une bactérie lactose négative, c'est-à-dire dépourvue d'enzymes dégradant le lactose, pourvue d'une odeur de seringa (fleur de la famille des Philadelphacées encore appelée "jasmin des poètes")in vitro. Une reconnaissance préliminaire en laboratoire identifie ses colonies sur les géloses de type MacConkey (géloses contenant entre autres du lactose) à leur apparence de perles beiges, alors que les colonies de bactéries lactose positives sont roses. Pour une identification assurée on recherche la présence des enzymes de type oxydase (élastase et protéase parmi d'autres) que cette bactérie sécrète. La production des deux pigments pyocyanine et fluorescéine, et la température de croissance optimale de 42 °C confirme l'identification. (! Parfois le germe n'a pas de pyocyanine ni même de fluorescéine caractéristique du groupe fluorescent ---> ne pas se baser uniquement sur l'aspect de la culture ; pour la croissance à 42 °C, il faut toujours faire un bouillon témoin à 37 °C car la souche peut être morte et, sans témoin, on pourrait croire que le test de croissance à 42 °C est négatif alors qu'en fait le germe est mort).
P. aeruginosa utilise des flagelles pour la mobilité, des systèmes introduisant des protéines effecteurs dans les cellules hôtes, et un lipopolysaccharide qui supprime les réponses immunitaires des hôtes en plus d'intervenir directement dans l'établissement d'infections persistantes. Parmi les sécrétions de P. aeruginosa on trouve donc des protéines (élastase et protéase) qui détruisent l'intégrité des tissus de l'hôte en dégradant leurs protéines telles que l'élastine, la collagène et les transférines. On trouve aussi des toxines de poids moléculaire faible comme la pyocyanine, affectant différents types de sites dans la cellule hôte.
P. aeruginosa cause également de la corrosion microbienne dans le diesel et le carburant d'aviation (microorganismes utilisant l'hydrocarbone). Il crée des masses gélatineuses sombres parfois appelées à tort « algues ».
Chez les plantes, P. aeruginosa induit des symptômes de pourriture molle (soft rot) chez l'arabette des dames (Arabidopsis thaliana) et la laitue (Lactuca sativa). C'est un agent pathogène puissant chez Arabidopsis et chez certains animaux: Caenorhabditis elegans, Drosophila et Galleria mellonella. Les associations de facteurs de virulence sont les mêmes pour les infections végétales et animales.
P. aeruginosa, comme certaines autres bactéries gram-négatives, sécrète des agrégats structurés, parfois appelés biofilms, ou matrice composée de polysaccharides complexes dans laquelle s'insèrent les bactéries. Ces biofilms forment une barrière physique contre l'entrée d'agents antimicrobiens, et sont partiellement responsables des infections des poumons persistantes par P. aeruginosa chez les patients immunocompromis atteints de mucoviscidose. La formation du et par le biofilm est contrôlée par des signaux de cellule-à-cellule, et des mécanismes de quorum sensing basés sur la notion de « perception du quota » (quorum sensing) et de « masse critique » : la nature et donc la fonction des molécules signalant les échanges de cellule-à-cellule changent à partir d'une concentration donnée des bactéries. Les bactéries entourées de biofilm sont moins actives métaboliquement donc moins réceptives aux agents antimicrobiens et aux disruptions environnementales. Le biofilm joue un rôle actif dans le processus de communication entre cellules bactériennes.
La lactoferrine, présente dans la muqueuse, diminue la formation de biofilm chez P. aeruginosa, ce qui peut protéger contre les infections persistentes. Des recherches sont faites pour des traitements par la destructuration des biofilms, l'inhibition des facteurs de virulence connus par la dégradation des enzymes messagers, et la régulation de gènes guidant les signaux intercellulaires et les mécanismes de quorum sensing.