Poliomyélite - Définition

Physiopathologie

Transmission

La poliomyélite est très contagieuse et se transmet facilement par contact interhumain. En zone d'épidémie, les souches sauvages de poliovirus sont théoriquement capables d'infecter la totalité de la population humaine. La transmission est habituellement saisonnière sous les climats tempérés, avec un pic en été et en automne. Ces différences saisonnières sont beaucoup moins prononcées sous les climats tropicaux. La période d'incubation, qui sépare la première exposition des premiers symptômes, est habituellement comprise entre six et vingt jours, avec des valeurs extrêmes allant de trois à trente-cinq jours. Des particules virales sont excrétées dans les fèces durant plusieurs semaines après l'infection initiale. La transmission de la maladie est ainsi essentiellement digestive par voie oro-fécale, via l'ingestion d'aliments ou d'eau contaminés. Occasionnellement, la maladie peut être transmise par voie oro-orale via la salive, voie qui semble prépondérante dans les zones à haut niveau d'hygiène. La transmission peut se faire aussi au contact des sécrétions respiratoires (postillons émis lors de toux ou d’éternuements) d’une personne contaminée car celle-ci élimine le virus dans les sécrétions rhino-pharyngées pendant les premiers jours de l’infection. La contagiosité est maximale entre les sept à dix jours qui précèdent et les sept à dix jours qui suivent l'apparition des symptômes, mais la transmission est possible tant que le virus persiste dans la salive et les matières fécales.

Parmi les facteurs qui augmentent le risque d'infection ou influencent péjorativement la sévérité de la maladie, l'immunodépression, la malnutrition, l'amygdalectomie, l'activité physique suivant immédiatement la survenue de la paralysie, l'injection intramusculaire de vaccins ou de médicaments et la grossesse ont été cités. Bien que le virus franchisse le placenta durant la grossesse, le fœtus semble n'être atteint ni en cas d'infection maternelle ni en cas de vaccination. Les anticorps maternels franchissent également la barrière placentaire, apportant au fœtus une immunité passive protectrice durant la grossesse et les premiers mois de la vie.

Infection

Occlusion d'une artère spinale antérieure lombaire consécutive à l'infection par PV3

Le poliovirus pénètre dans l'organisme par la bouche et infecte les premières cellules avec lesquelles il rentre en contact dans le pharynx puis dans la muqueuse intestinale. Il infecte les cellules par l'intermédiaire d'une glycoprotéine transmembranaire de la famille des immunoglobulines située à la surface de la cellule, le récepteur CD155 ou récepteur du poliovirus. Le virus prend alors le contrôle des processus génétiques de la cellule hôte et débute sa réplication. Le poliovirus se multiplie au sein des cellules gastro-intestinales durant une semaine environ, puis migre vers les amygdales (spécifiquement les cellules dendritiques folliculaires des centres germinaux amygdaliens), le tissu lymphoïde intestinal (dont les cellules M des plaques de Peyer) et les ganglions lymphatiques cervicaux et mésentériques, où il se multiplie activement. Le virus peut alors passer dans la circulation.

La phase de circulation sanguine du virus, ou virémie, permet sa distribution à différents sites de l'organisme. Le poliovirus peut survivre et se multiplier dans le sang et dans la lymphe pendant des périodes prolongées allant parfois jusqu'à 17 semaines. La virémie est responsable du syndrome grippal généralement observé dans la première phase des infections à poliovirus symptomatiques. Dans une faible proportion de cas, le virus peut migrer et se répliquer dans le tissu adipeux, le système réticuloendothélial et les muscles. Le passage du virus dans le système nerveux central est responsable d'une réponse inflammatoire locale. Dans la plupart des cas celle-ci est limitée aux méninges et définit une méningite aseptique non paralytique. L'infection du parenchyme cérébral définit une encéphalite aiguë. Le mécanisme par lequel le poliovirus infecte le système nerveux central n'est pas entièrement élucidé, mais il semble indépendant de l'âge, du sexe et du niveau socioéconomique du sujet.

Immunisation

Le contact avec le virus (par infection ou par vaccination) est immunisant. Chez les sujets immunisés, des anticorps de type IgA sont sécrétés au niveau des amygdales et de la muqueuse digestive qui sont capables de bloquer la réplication virale. Les IgG et IgM sont protecteurs vis-à-vis de l'atteinte du motoneurone. L'infection ou la vaccination par un sérotype de poliovirus n'immunise pas contre les deux autres, l'immunité complète requiert donc l'exposition à chaque sérotype.