Les complications graves ne concernent en général que Plasmodium falciparum.
Le paludisme chronique peut être causé par P. vivax, P. ovale et surtout P.malariae mais pas par P. falciparum. Dans le cas du paludisme chronique, la maladie peut réapparaitre plusieurs mois ou années après l'exposition, en raison de la présence latente de parasites dans le foie. Ainsi, on ne peut pas dire qu'un sujet est guéri du paludisme simplement en observant la disparition des parasites du flux sanguin. La période d'incubation la plus longue rapportée pour P. vivax est de 30 ans. Environ un cas de paludisme P. vivax sur cinq dans les zones tempérées implique l'hibernation par les hypnozoites (les rechutes commencent l'année après la piqûre du moustique).
La « crise de paludisme », appelée également « accès palustre », peut être suspectée au retour d'une zone d'endémie et est caractérisée par des accès fébriles, avec une fièvre à plus de 40 °C, des frissons, suivis d'une chute de température accompagnée de sueurs abondantes et d'une sensation de froid.
Classiquement, on distingue la fièvre tierce (c'est-à-dire survenant tous les deux jours) due à Plasmodium vivax et Plasmodium ovale (fièvre tierce bénigne) et Plasmodium falciparum (fièvre tierce maligne) de la fièvre quarte (c'est-à-dire survenant tous les 3 jours) due à Plasmodium malariae (le terme « malaria » désignait spécifiquement la fièvre quarte).
Ces accès palustres peuvent se répéter pendant des mois voire des années avec P. ovale, P. vivax et P. malariae, mais pas avec P. falciparum, s'ils sont correctement traités et en l'absence de réinfestation (cas du paludisme d'importation, en général).
Autrefois appelée cachexie palustre, associant fièvre intermittente modérée, anémie et cytopénie, splénomégalie modérée chez des enfants de 2 à 5 ans. Dans le paludisme viscéral évolutif, l'organisme est visiblement débordé, et il faut le défendre à tout prix en s'attaquant successivement aux formes sanguines et tissulaires :
Il faut surveiller les signes d'intolérance aux 8-ammino-quinoléïnes (vertiges, nausées, diarrhée, cyanose, hémoglobinurie, agranulocytose) bien qu'ils soient rares à cette posologie.
Le plasmodium malariae est susceptible d'entraîner une infection à répétition (ou chronique) attaquant les glomérules, à l'origine d'un syndrome néphrotique par la dissolution de complexes immunitaires (associations anticorps-antigène). Tous les sujets présentant une infection répétée par plasmodium malariae ne présentent pas une atteinte rénale. L'examen au microscope électronique des prélèvements rénaux permet d'identifier la lésion. Cet examen met en évidence des dépôts de complément (éléments intervenant dans le système immunitaire) et d'immunoglobulines (variété de protéines jouant le rôle d'anticorps). Le laboratoire détecte chez l'enfant des antigènes de plasmodium malariae. Le pronostic est meilleur quand il s'agit de dépôts immunofluorescents à prédominance d'IgG3 et de granulation grossière avec protéinurie sélective (les reins ne laissent passer qu'une certaine variété de protéines et non pas toutes). Les sujets présentant des dépôts fins granuleux à prédominance d'IgG2 et une protéinurie non sélective (les reins laissent passer toutes les protéines) ont un moins bon pronostic. Traitement : la néphrite quartane ne répond pas toujours aux traitements antipaludiques ni aux corticoïdes ainsi qu'aux médicaments cytotoxiques.
Cette malaria cérébrale, appelée ainsi à cause de l'obstruction des capillaires du cerveau par les débris d'hématies éclatées, associe une élévation importante de la température (40 °C) et un coma (d'une durée souvent supérieure à 30 minutes). Elle est de mauvais pronostic malgré le traitement. La mortalité s'élève parfois à 20 % chez les adultes et 15 % chez les enfants. L'apparition d'une telle malaria sévère peut être soit progressive soit brutale.
Elle débute après des convulsions instantanées et passagères d'un ou plusieurs muscles, suivies de décontractions. Ces convulsions sont localisées ou généralisées à l'ensemble du corps. Elles surviennent essentiellement chez les enfants et les femmes enceintes et dans seulement 50 % des cas chez les autres adultes. Cela est dû à un mauvais fonctionnement du foie et à une consommation exagérée de sucre par le parasite. Les femmes enceintes sont particulièrement prédisposées à l'hypoglycémie et à la surproduction d'acide lactique entrainant une augmentation de l'acidité du sang.
L'examen physique complémentaire montrera aussi (tous ou une partie) des symptômes suivants :
L'examen de laboratoire mettra en évidence :
Une autre complication susceptible de survenir au cours de cette variété de la malaria est la fièvre bilieuse hémoglobinurique.
Complication actuellement rarissime survenant chez des individus anciennement atteints de la malaria à Plasmodium falciparum vivant dans les pays de forte endémie (où une grande partie de la population est touchée) et liée à la prise de quinine ou d'autres molécules de synthèse comme l'halofantrine (dérivé phénanthrène-méthanol) (Halfan®). Elle est consécutive à un éclatement des globules rouges à l'intérieur des vaisseaux (hémolyse intra-vasculaire).
L'examen clinique caractérisera :
Tandis que l'examen de laboratoire mettra en évidence :
et surtout
C'est une urgence médicale car considérée comme un accès pernicieux. Le traitement aura 3 buts :
Contre l'oligo-anurie : la dialyse péritonéale permettra de franchir la phase critique en attendant le rétablissement de la diurèse.
Contre la parasitémie, un véto absolu contre la quinine, ici totalement contre-indiquée à cause de l'hémolyse ainsi que contre les sulfamidés à cause de la tubulopathie rénale (maladie affectant les néphrons). On se contentera de chloroquine (Nivaquine®) à raison d'une injection unique de 300 mg par voie intramusculaire.
Contre l'anémie hémolytique, on pratiquera au choix des transfusions, résolument isogroupes (sang de même groupe ABO), ou des exsanguino-transfusions.
L'infection du placenta par le plasmodium falciparum se traduit par un poids de naissance faible, tout particulièrement quand il s'agit d'un premier accouchement (primipare).
Quand la quantité de parasites dans le sang est relativement peu importante (c'est le cas dans les zones de transmission stable), les femmes ne présentent pas de signes alors que les parasites qui envahissent les globules rouges de la circulation, et plus précisément de la petite circulation du placenta, sont présents. Dans les zones où la transmission est instable (on parle d'hypo ou de méso-endémie), les femmes enceintes présentent des infections sévères associées à des quantités élevées de parasites dans le sang avec une anémie, une hypoglycémie et des œdèmes des poumons. La grossesse est alors émaillée de problèmes à type de contractions prématurées, d'avortement spontané et de mortalité au moment de l'accouchement. La malaria congénitale touche environ 5 % des nouveau-nés de mères infectées et est en relation directe avec la quantité de parasites dans le placenta.
C'est une malaria transmise par l'intermédiaire d'une transfusion sanguine ou après échange d'aiguilles entre individus drogués. P. malariae et P. falciparum sont le plus souvent mis en cause. Dans ce cas, la période d'incubation est courte car il n'existe pas de cycle pré-érythrocytaire (se déroulant avant l'envahissement des globules rouges). La malaria transfusionnelle se traduit par les mêmes signes que ceux que l'on observe par le Plasmodium en cause. Néanmoins, P. falciparum est le plus souvent sévère chez les toxicomanes. Le traitement, qui utilise le primaquine quand il s'agit d'une infection à P. ovale ou P. vivax, est alors inutile, du fait de la différence du cycle de transmission de la malaria transfusionnelle[réf. souhaitée].
À l'origine d'environ 1 à 3 millions de décès chaque année, cette variété de la malaria touche essentiellement les Africains et s'accompagne de :
Contrairement aux autres formes de la malaria, la malaria de l'enfant ne s'accompagne pas ou peu souvent d'une atteinte rénale à type d'insuffisance de filtration des reins (insuffisance rénale) ni d'une collection liquidienne dans les poumons (œdème pulmonaire aigu). Dans cette variété de la malaria, le traitement est généralement efficace et rapide.
Dénommée actuellement splénomégalie palustre hyper-immune, cette splénomégalie se rencontre chez quelques individus qui vivent dans une zone où la malaria est endémique. Ces personnes présentent une réponse immunologique anormale aux infections dues à la malaria, ce qui se traduit, en dehors de la splénomégalie, par une hépatomégalie, l'élévation d'un certain type d'immunoglobulines dans le sang (IgM, anticorps anti-palustres) et du nombre de lymphocytes à l'intérieur des sinusoïdes hépatiques.
La biopsie du foie et l'examen au microscope optique permettent de porter le diagnostic.
Les symptômes sont :
Infections à répétition :
Complications : taux de mortalité élevé, prolifération des lymphocytes avec apparition d'un syndrome lymphoprolifératif malin susceptible de se développer chez les individus présentant une résistance au traitement antipaludique