Migraine - Définition

Introduction

La migraine (du grec ancien ημικρανίον / êmikraníon, douleur touchant la « moitié du crâne ») est une céphalée chronique fréquente, invalidante, affectant préférentiellement les femmes.

Épidémiologie

La maladie migraineuse débute le plus souvent entre 10 et 40 ans, et on retrouve dans 70 % des cas des antécédents familiaux de migraine. On estime que 10 % de la population française souffre de crises migraineuses. Aux États-Unis, sa prévalence atteint une femme sur cinq et 6% des hommes, ces chiffres restant stables.

Sa présence est plus fréquente chez les patients porteurs d'un foramen ovale perméable, anomalie cardiaque bénigne consistant à la persistance d'un passage possible de sang entre les deux oreillettes. Il ne s'agit vraisemblablement pas d'un facteur causal, la correction de l'anomalie n'influençant aucunement la maladie migraineuse.

The Head Ache, caricature de George Cruikshank (1819)

Causes fréquentes

La migraine est une maladie héréditaire, débutant avant 40 ans à gènes multiples et soumise à de nombreux facteurs environnementaux qui interviennent dans le déclenchement des crises.

• Cycle menstruel : avant le début des règles, il se produit une baisse du taux d'œstrogènes qui induit fréquemment une crise migraineuse (migraine cataméniale).
• Facteurs individuels : soucis, contrariétés, surmenage entraînant un stress qui peut provoquer une crise, gros efforts physiques ou intellectuels. Conditions météorologiques : vent, froid ou brusque variation de température. Odeurs fortes de certaines plantes ou parfums.
• Facteurs alimentaires : allergies alimentaires (œufs, chocolats, fraises, fruits de mer, alcools, glaces, charcuteries…), repas trop riches, mélange de boissons alcoolisées, jeûne de longue durée.
• Perturbations du rythme circadien (excès ou manque de sommeil, horaires décalés…).

Physiopathologie

Les causes de la maladie sont incomplètement élucidées, mais des anomalies vasculaires semblent être à l'origine des douleurs : vasodilatation (augmentation du calibre des vaisseaux) et augmentation de la perméabilité vasculaire. Les symptômes de l'aura migraineuse ont été reliés à une diminution du flux sanguin cérébral dans certains territoires. Par ailleurs, le fait que de nombreux médicaments antimigraineux interagissent avec le système sérotoninergique oriente vers un rôle majeur de certains neuromédiateurs : sérotonine et noradrénaline.

Les études des 40 dernières années ont pu montrer que la vasodilatation des vaisseaux sanguins cérébraux n'était pas la cause, mais la conséquence de la migraine. Son origine serait plutôt à rechercher du côté d'une altération du système nerveux périphérique. La migraine serait le résultat d'une inflammation neurogénique (c'est-à-dire provoquée par une activité du système nerveux) des vaisseaux sanguins de la dure-mère, dont l'origine encore indéterminée avec précision pourrait être une atteinte du système nerveux orthosympathique. Or ce système a un effet modérateur sur les fibres C nociceptives des vaisseaux sanguins, tandis que le système parasympathique cholinergique est stimulateur de ces fibres C. Dans ces conditions, toute stimulations des fibres C nociceptives (comme par exemple une activation des fibres cholinergiques) ne sera plus bloquée par un système modérateur déficient et entraînera une inflammation neurogénique à l'origine de la douleur migraineuse.