Insuffisance cardiaque - Définition

Physiopathologie

Les deux grands mécanismes responsables sont une altération de la contraction du muscle cardiaque (dysfonction systolique, la systole ventriculaire correspondant au temps où le muscle, se contractant, éjecte le sang vers l'aorte pour le ventricule gauche, vers l'artère pulmonaire pour le ventricule droit) et/ou une altération de la fonction diastolique seule (insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée). Ces deux mécanismes entraînent une diminution du débit cardiaque.

Il existe des insuffisances cardiaques à débit élevé, nommées ainsi car l'élévation permanente du débit est la cause (et non la conséquence) de la défaillance cardiaque par épuisement du muscle pour assumer un tel débit.

Conséquences de la diminution du débit cardiaque

Le sang apporte des nutriments et de l'oxygène à l'ensemble de l'organisme. Il permet également d'en évacuer les déchets dont fait partie le gaz carbonique. Une diminution du débit sanguin ne permet donc pas d'assumer une fonction correcte de l'organisme.

En cas de baisse modérée du débit cardiaque, l'organisme tend à s'adapter en préservant au maximum le débit sanguin vers les organes vitaux (cerveau, cœur). Il diminue pour cela celui destiné aux autres organes par le biais d'une diminution du calibre des petites artères (vasoconstriction) par contraction des cellules musculaires incluses dans leur paroi. Cette redistribution du débit a plusieurs conséquences graves, notamment rénales. La baisse de la perfusion des reins entraîne, en réponse, une activation du système rénine-angiotensine-aldostérone qui provoque, d'une part une rétention d'eau et d'électrolytes avec diminution du volume de l'urine (antidiurèse), ce qui se traduit par une augmentation du volume sanguin circulant (pré-charge), et donc du travail du cœur; d'autre part une vasoconstriction avec élévation de la pression artérielle (post-charge), augmentant ainsi le travail du cœur. L'augmentation du travail du cœur, par élévation de la pré-charge et/ou de la post-charge est à l'origine d'un cercle vicieux. L'évolution naturelle de l'insuffisance cardiaque se fait donc vers une aggravation progressive et irrémédiable.

Dans le cœur, l'incapacité à éjecter le sang correctement vers l'aval se traduit par une stagnation du sang dans le ventricule : la pression minimale (dite télédiastolique) est augmentée et passe de quelques millimètres de mercure à plus de 15 mmHg. Cette augmentation des pressions se répercute en amont : à gauche, vers l'oreillette gauche, les veines pulmonaires, les capillaires pulmonaires et l'artère pulmonaire, puis encore plus en amont, le ventricule droit, l'oreillette droite et le système veineux. La mesure de cette élévation de la pression télédiastolique, des veines (pression veineuse centrale) jusqu'au ventricule gauche, lors d'un cathétérisme cardiaque ou plus souvent d'une échographie cardiaque, permet le diagnostic d'insuffisance cardiaque lorsque les autres éléments ne permettent pas de trancher.

Atteinte de la fonction systolique

Le débit cardiaque dépend de la contractilité (correspondant à la fonction "pompe" du cœur), de la post-charge (correspondant globalement à la résistance à l'éjection ventriculaire) ou de la pré-charge (correspondant au remplissage des ventricules par du sang issu de l'amont). Toute altération de l'un de ces paramètres peut se traduire par un tableau d'insuffisance cardiaque. La loi de Frank-Starling est une référence ici.

La contractilité

Le débit cardiaque est proportionnel à la fréquence cardiaque et au volume d'éjection systolique. Ce dernier correspond à la différence entre le volume diastolique (ventricule plein) et le volume systolique (volume du ventricule une fois vidée par la contraction de son muscle). Le rapport Volume d'éjection systolique/volume diastolique correspond à la fraction d'éjection, donnée clé pour analyser la fonction systolique. Elle est supérieure à 60% chez l'individu normal et diminué en cas d'anomalie de la contractilité, pouvant descendre jusqu'à 20% en cas de dysfonction majeure.

Lorsque la fraction d'éjection est diminuée, l'organisme peut maintenir le débit de deux manières : en augmentant la fréquence cardiaque, ce qui explique la tachycardie, et en maintenant un volume d'éjection systolique constant en augmentant le volume diastolique.

L'augmentation du volume diastolique a pour conséquence visible une augmentation de la taille du cœur. Elle entraîne par ailleurs un étirement des fibres musculaires cardiaques, qui, en raison de ses propriétés élastiques, permet d'améliorer transitoirement sa contraction (mécanisme de Franck-Starling).

Lorsque ces mécanismes de compensation sont dépassés, le débit cardiaque diminue et devient insuffisant pour les besoins de l'organisme. Un tableau d'insuffisance cardiaque s'installe.

La contractilité peut être atteinte dans les cardiomyopathies dilatées, les myocardites, les cardiopathies ischémiques, et de façon générale dans presque toutes les maladies cardiaques à un stade très avancé.

La pré-charge

La pré-charge caractérise les conditions de remplissage des ventricules.

Les pressions de remplissage sont élevées lors d'une insuffisance cardiaque non traitée. Cette augmentation peut n'être que peu visible mais peut également se manifester par un œdème pulmonaire par extravasation de liquides à travers le capillaire pulmonaire vers les alvéoles. Elle peut être également visible au niveau veineux (dilatation des veines du cou, appelé turgescence jugulaire). Cette pré-charge est quantifiée par la mesure de la pression en fin de diastole (télédiastolique) du circuit sanguin. Elle peut être faite par l'introduction d'un cathéter dans une grosse veine (pression veineuse centrale dont la mesure ne se fait plus guère), dans les cavités cardiaques droites, dans l'artère pulmonaire jusqu'aux capillaires pulmonaires (par cathétérisme droit avec sonde de Swan-Ganz), dans le ventricule gauche (par cathétérisme par voie rétrograde au cours d'une coronarographie), ou indirectement par échographie-Doppler cardiaque.

La post-charge

La post-charge correspond à la force que doit vaincre le myocarde pour éjecter le sang et elle peut être appréciée indirectement par la résistance à l'éjection du ventricule gauche (la pression artérielle est une appréciation approximative de la post-charge). Lorsqu'elle augmente de façon importante et prolongée, cela peut entraîner une insuffisance cardiaque. Elle est typiquement augmentée au cours de l'hypertension artérielle, du rétrécissement de la valve aortique ainsi que lors de certaines cardiomyopathies (cardiomyopathies obstructives).

Atteinte de la fonction diastolique

La fonction diastolique cardiaque peut être atteinte lorsqu'il y a une anomalie de la relaxation, de la compliance.

La relaxation du muscle cardiaque, correspondant au relâchement de ce dernier après sa contraction, aboutit normalement à la diminution de la pression protodiastolique (en début de diastole) intraventriculaire en dessous de la pression de l'oreillette gauche, créant ainsi un véritable phénomène d'aspiration ventriculaire (remplissage ventriculaire rapide protodiastolique).

La compliance peut être assimilée à la relation entre la pression existante dans le ventricule et le volume de sang que ce ventricule contient. Elle est en rapport avec les propriétés élastiques du muscle qui peuvent être perturbées.

L'altération de la relaxation et de la compliance vont entraîner une diminution du remplissage du ventricule gauche par perte de l'aspiration post-systolique (après la systole). De plus, en raison de la "rigidité" cardiaque, il y a augmentation de la pression diastolique et stase sanguine (et ce d'autant plus que le rythme cardiaque du sujet sera rapide).

Influence du rythme cardiaque

Le débit cardiaque est, dans les conditions normales, proportionnel à la fréquence cardiaque. Si cette dernière est de manière chronique, trop basse (bradycardie), par bloc auriculo-ventriculaire par exemple, un tableau d'insuffisance cardiaque peut s'installer.

Si, au contraire, le rythme est trop rapide (tachycardie), le cœur n'a pas le temps de se remplir correctement entre chaque contraction : le remplissage en est donc altéré avec baisse du débit en conséquence.

Lors d'une fibrillation auriculaire, le rythme de l'oreillette est extrêmement rapide et désordonnée et l'oreillette perd alors toute activité contractile efficace. Le remplissage des ventricules en est donc altéré et un tableau d'insuffisance cardiaque peut s'installer ou se majorer.

Mécanismes compensateurs

Lorsque s'installe un état d'insuffisance cardiaque, l'organisme va mettre en œuvre une série de mécanismes (cardiaques ou extra-cardiaques) pour tenter de compenser la défaillance du muscle cardiaque.

Au niveau cardiaque, il existe ainsi une accélération de la fréquence cardiaque (tachycardie), une dilatation du ventricule gauche pour maintenir un volume d'éjection systolique suffisant, un épaississement du muscle cardiaque (hypertrophie ventriculaire gauche) pour diminuer la tension pariétale.

Au niveau périphérique (extra-cardiaque), il y a activation :

• du système adrénergique (effet tachycardisant et inotrope, vasoconstriction périphérique, stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone),
• du système rénine-angiotensine-aldostérone (vasoconstriction par le biais de l'angiotensine II, rétention hydrosodée par le biais de l'aldostérone),
• de la sécrétion d'arginine-vasopressine ou hormone antidiurétique (vasocontriction et effet diurétique),
• de la synthèse de l'endothéline (vasoconstriction),
• du facteur natriurétique auriculaire (vasodilatation, action diurétique),
• de la sécrétion de prostaglandines (vasodilatation).

Ces mécanismes sont parfois contradictoires et nocifs à long terme (une vasoconstriction entraîne, par exemple, une augmentation de la pression artérielle et donc de la post-charge, ce qui peut majorer l'insuffisance cardiaque). Les traitements proposés ont souvent pour but essentiel de régulariser ces mécanismes de compensation.