Causes favorisantes
Dans la grande majorité des cas, le mécanisme précis de l'HTA reste inconnu. On peut cependant déterminer un certain nombre de circonstances associées statistiquement à l'HTA. C'est ce qu'on appelle un facteur de risque. Ce terme implique que le lien de causalité n'est pas établi (risque seulement statistique). La coexistence fréquente de plusieurs de ces facteurs chez le même patient, en fait une maladie multifactorielle.
L'âge
La pression artérielle augmente avec l'âge. Cette augmentation est continue pour la systolique, alors que la diastolique s'abaisse après la soixantaine, probablement par un mécanisme de rigidification des artères. Ainsi, moins de 2 % des sujets de moins de 20 ans sont hypertendus, alors qu'ils sont plus de 40% après 60 ans.
Le niveau tensionnel des hommes est supérieur à celui des femmes jusqu'à 50 ans, puis il y a inversion au-delà.
Il existe un déterminisme génétique de l'HTA essentielle, dont la nature composite a été mise en évidence.
L'alimentation (dont l'excès de sel)
- Le facteur le plus étudié a été la consommation de sel alimentaire (NaCl) dont l'importance pourrait, sinon déclencher, du moins entretenir une HTA. L'excès de sel serait responsable de 25 000 décès par an en France (75 000 accidents cardiovasculaires). L'ion sodium (Na+) jouerait un rôle essentiel dans la sensibilité au sel des hypertendus. Le rapport sodium/potassium pourrait constituer un facteur déterminant. En tout cas la réduction de la consommation de chlorure de sodium (de 30 à 35% sur 30 ans) en Finlande semble bien un facteur majeur de la baisse de plus de 1 point de la pression artérielle moyenne de la population, et par là de la chute de plus de 75% de la mortalité cardio-vasculaire chez les personnes de moins de 65 ans, et de l'augmentation de l’espérance de vie de 6 à 7 ans. D'autres auteurs attribuent un rôle tout aussi important à l'ion chlore (Cl-) ou même, dans certaines formes d'hypertension, à l'ion calcium (Ca++). La manière dont le sel agit sur l'hypertension est restée longtemps incomprise. Il existe un lien entre consommation de sel et dysfonctionnement des systèmes de régulation dermique de l'eau et de la pression artérielle.
Chez le rat de laboratoire exposé à un excès de sel alimentaire, ce sel est stocké dans l' interstitium cutané (vide situé entre les cellules dans la peau des rats), dans un processus contrôlé par certains globules blancs (macrophages). Dans les macrophages concernés, des « commutateur génétique » particulier existent. Ces commutateurs sont des protéines régulant la transcription d'un gène et contrôlant ainsi le niveau d'expression d'une autre protéine). Ils sont dits "TonEBP " (tonicity-responsible enhancer binding protein) et s'avèrent activés par l'augmentation du taux de sel dans l'organisme. Ils « réveillent » alors un gène (VEGF-C- vascular endothelial growth factor C) régulant la formation de vaisseaux lymphatiques. Ce faisant ils affectent le système lymphatique qui est impliqué dans la défense immunitaire, le système hormonal, le transport de liquides et la circulation sanguine. Si le système lymphatique ne suffit pas à évacuer le sel, ce dernier est accumulé dans l'interstitium où il déséquilibre les échanges osmotique et cellulaires d' ions sodium (sel) et potassium, entre l'intérieur et l'extérieur des cellules . Les cellules contiennent alors trop d'ions sodium et dysfonctionnent en augmentant la pression sanguine. Ceci explique l'augmentation de la densité et de l'hyperplasie du réseau lymphatique qui accompagne l'excès de sel alimentaire.
Une diminution du nombre des macrophages ou la désactivation du récepteur du gène VEGF induisent une moindre mobilisation du sel stocké dans la peau et induit aussi une hypertension.
- La consommation d'alcool en chronique entraîne un accroissement du niveau tensionnel. Les grands buveurs (alcooliques) ont une élévation de la pression systolique de plus de 1 cm Hg, en moyenne, par rapport aux non-buveurs.
- La consommation d'acides gras poly-insaturés a une relation inverse avec le niveau tensionnel.
- La consommation de café s'accompagne d'une augmentation de la tension mais l'effet est minime du fait du développement d'une tolérance à la caféine.
- La consommation de réglisse (voir intoxication par la glycyrrhizine plus haut).
Il existe une forte corrélation entre l'indice de masse corporelle (indice de surcharge pondérale, rapportant le poids à la taille) et le niveau tensionnel.
A l'opposé, un régime hypocalorique chez un obèse hypertendu s'accompagne d'une baisse de la tension.
Les sujets diabétiques ont, en moyenne, une tension artérielle plus élevée que dans le reste de la population.
Un stress aigu s'accompagne d'une augmentation transitoire de la tension. Un stress chronique, ou plutôt, certaines façons dont l'individu réagit face à un stress chronique, semble favoriser une élévation durable de la pression artérielle.
L'effort physique et la sédentarité
L'augmentation des chiffres tensionnels à l'effort constitue une réaction physiologique aiguë tout à fait normale.
A contrario, l'effet chronique d'un entraînement physique adapté s'accompagne généralement d'un abaissement de la pression artérielle au repos. Une pression artérielle plus basse chez le sujet entraîné par rapport au sujet sédentaire est généralement constatée.
Autres facteurs
- Le bruit entraîne une élévation de la tension artérielle.
- L'altitude : les populations vivant en altitude ont un niveau tensionnel plus bas que celles vivant au niveau de la mer.
- La saison : la pression artérielle est plus élevée en hiver.
- Les troubles du sommeil : les sujets ronfleurs sont deux fois plus souvent hypertendus que les non-ronfleurs.
- La pilule estro-progestative augmente les chiffres tensionnels.