Pour les hibernants saisonniers, même si la température extérieure reste élevée, l’animal entre en hibernation. En captivité et en absence de stimulus extérieur, il y a toujours un phénomène d’hibernation mais le cycle commence de plus en plus tôt dans l’année. C’est un rythme d’hibernation endogène mais dans les conditions naturelles, l’entrée en hibernation est resynchronisée par les conditions extérieures pour débuter et finir aux moments stratégiques.
Les facteurs comme la photopériode et la température synchronisent ces rythmes. Pour une même espèce, l’entrée en hibernation est plus précoce quand la population est plus nordique ou plus haute en altitude.
Les facteurs internes ont été mis en évidence avec le spermophile. En injectant du sang d’un spermophile hibernant dans un spermophile non hibernant, on constate que le spermophile non hibernant devient hibernant. Les facteurs internes d’hibernation circulent donc dans le sang (ces facteurs sont encore mal connus). Selon des études récentes, l'aire pré-optique de l'hypothalamus permet la baisse du point de consigne de l'organisme jusqu'à 2 °C chez certaines espèces.
Le système reproducteur serait également impliqué dans l'inhibition de l'hibernation. Expérimentalement, l'injection de testostérone provoque la fin de l'hibernation.
Au niveau du foie sont produites des protéines formant un complexe : HPc (complexe des protéines d'hibernation). Ce complexe est composé des protéines HP20, HP22, HP27 et HP55. Une diminution du taux sanguin de ces HPc précède l'hibernation. Le cycle est inversé au niveau du liquide céphalo-rachidien (LCR) : en effet, le maximum du taux de HPc y est atteint pendant l'hibernation. Notons également que la protéine HP50 n'est jamais présente dans le liquide céphalo-rachidien, mais celui-ci contient la HP20. Cette protéine passerait du sang vers le LCR au niveau du plexus choroïde, la région du cerveau où ce liquide est produit.
La diminution de la température interne entraîne un ajustement des différentes fonctions. Le métabolisme diminue de 98%.
Il y a une diminution :
Le système nerveux est réactionnel. Cependant, seules les aires cérébrales jouant un rôle dans les fonctions végétatives autonomes (comme la respiration) restent véritablement actives. Les autres régions ne montrent pas d'activité corticale spontanée. Mais l’animal réagit aux bruits, au toucher, etc.
La diminution de la vitesse de circulation du sang nécessite un abaissement de sa coaguabilité pour éviter le risque de formation de caillot. Ceci se fait par une baisse du taux de plaquettes et des facteurs de la coagulation.
Les périodes de sommeil sont caractérisées du point de vue respiratoire, par des bouffées de cycles respiratoires entrecoupées d'apnées prolongées (jusqu'à une heure chez le hérisson ou le lérot). Les faibles échanges gazeux au niveau des poumons contribuent à l'accumulation dans l'organisme de dioxyde de carbone dissout, ce qui acidifie le sang (on parle d'acidose respiratoire).
Au cours de l’hibernation, il y a des réveils périodiques à des moments variables,mais tres rare, et de plus en plus fréquents quand on arrive à la fin de l’hibernation. Le réveil dure quelques heures et correspond à une remontée de température rapide. Ceci pour tous les hibernants, avec une périodicité variable. Par exemple le hamster doré se réveille tous les 3 à 5 jours alors que le spermophile se réveille tous les 15 jours. Pendant ces réveils, l’animal tourne dans l’hibernaculum, mange, urine et se rendort. Des expériences d’ablation des neurones de l’hypothalamus ont montré une suppression de ces réveils et une mort de l’animal. Ces réveils sont donc fondamentaux, ils permettent notamment d’éliminer les déchets du métabolisme dont l’accumulation est très toxique. Ces réveils font intervenir la thermogenèse dite sans frisson, c’est-à-dire en utilisant le tissu adipeux brun. 90% de la perte de poids pendant l’hibernation est due à ces phases de réveil.
Il est remarquable que la zone CA3 du cerveau d'un animal en hibernation subisse les mêmes régressions synaptiques que le cerveau d'une personne atteinte de la maladie d'Alzheimer. Mais chez l'hibernant, ces régressions sont réversibles et seraient le produit d'hyperphosphorylations de protéines tau produites par les cellules du cerveau (irréversible chez les malades d'Alzheimer ou de paralysie supranucléaire progressive), et de déphosphorylations lorsque les connexions se reforment.