Herpèsvirus humain type 7 - Définition

Transmission et persistance

La transmission du HHV-7 se fait de façon horizontale, généralement par les sécrétions orales (salive). Le virus est retrouvé de façon ubiquitaire, rendant difficile l’association de symptômes particuliers et de l’infection à HHV-7. Le site le plus important de production et de persistance du HHV-7 se trouve au niveau des glandes salivaires (plus principalement la glande submandibulaire), des régions de l’oropharynx et des cellules mononuclées sanguines. On peut aussi retrouver ce virus aux niveaux des tonsilles, des nœuds lymphatiques et de la moelle épinière. D’autres traces du HHV-7 ont été identifiées au niveau du foie, de l’estomac, des reins et aussi au niveau vaginal, suggérant une transmission sexuelle possible de ce virus.

La transmission directe entre cellules lymphoïdes CD4+ est la méthode la plus efficace pour la propagation de ce micro-organisme.

Mécanismes d’induction de mort cellulaire

Toujours in vitro, il a été démontré que le HHV-7 possèdent deux mécanismes différents pour induire la mort cellulaire à son hôte : soit par lyse nécrotique pour les cellules infectées ou par la non-productivité de cellules infectées (apoptose).

La lyse nécrotique implique la mort cellulaire de la cellule infectée. Cette voie de mort cellulaire est induite par la formation de syncitium gigantesques multinucléaires. Ces amas cellulaires contiennent un nombre élevé de virions qui, une fois relâchés du cytoplasme, lyse la cellule.

Le HHV-7 peut affecter les mécanismes de l’apoptose majoritairement dans des cellules seules (i.e. non-infectées), qui sont présentes près de cellules infectées et qui démontrent des caractéristiques de non-viabilité (morphologie apoptotique). En utilisant un inhibiteur de l’ADN polymérase spécifique à HHV-7, l’induction de la mort cellulaire programmée a été aussi inhibée, accordant une certaine crédibilité au HHV-7 quant a son rôle dans l’apoptose de cellules non-infectées.

Cycle de réplication, latence et réactivation

Le HHV-7 persiste tout au long de la vie. Dans un système in vitro, la réactivation de HHV-7 s’est fait à partir de cellules sanguines mononucléaires périphériques par l’activation de lymphocytes T.

La transplantation d’organe (exemple du foie, des reins et de la moelle osseuse) est une forme de réactivation de HHV-7 extrêmement grave, puisqu’elle occasionne une pathologie dans un hôte immunodéprimé.

Liens existants entre HHV-6 et HHV-7

Tout d’abord, le lien le plus évident est le tropisme de ces deux virus : tout deux préfèrent de loin les lymphocytes T. Au niveau génomique, les séquences répétées télomériques sont, de l’extrémité gauche du génome, très semblables, mais plus courtes dans le HHV-7. La meilleure façon de différencier ces deux génomes est par l’extrémité droite, ou le HHV-6 lui, présente des séquences télomériques beaucoup plus simples que le HHV-7.

Les différences aux niveaux des ORFs (open reading frame) entre HHV-6 et HHV-7 se trouvent au niveau des séquences U5-U7, U22, U78, U96 et U97 pour le HHV-6, qui correspondent aux ORFs suivants chez HHV-7 : U5-U7, U55A/B et H7.

Au niveau du diagnostique, le HHV-6 et le HHV-7 peuvent être différenciées par technique d’immunofluorescence et par PCR.

Pathologies associées

Pityriasis rosea

L’association pityriasis rosea (PR) et HHV-7 est encore controversée malgré des faits bien établis : ce virus est retrouvé dans le plasma et les cellules sanguines ainsi que dans les lésions cutanées de patients infectés par PR. Le problème majeur reste la séroprévalence élevée chez la majorité des individus, car le taux d’anticorps anti-HHV-7 ne peut pas être considéré comme un élément de réponse.

Exanthème subit

Dans une étude clinique mené par, entre autres, le département de virologie de l’Université d’Osaka (Japon) , il a été démontré que dans le cas d’un enfant qui n’avait pas d’historique d’exanthème subit et qui ne présentait aucun anticorps à HHV-6, il y avait une séroconversion vers HHV-7. Cette expérience n’a pas été testée sur beaucoup de patients mais la plupart des enfants, bagage immunologique adéquat ou non, manifestaient les symptômes de cette pathologie.

Lichen planus

L’ADN de HHV-7 a été retrouvé en grande proportion dans les lésions de cette maladie, ainsi qu’une diminution des protéines herpétiques pendant la rémission. Le lien entre le lichen planus et HHV-7 demande par contre une investigation clinique.