L'hémorragie intra-cérébrale est un accident vasculaire cérébral provoqué par la rupture d'une artère cérébrale qui entraîne une hémorragie au sein du parenchyme à l'origine d'un hématome dilacérant le tissu cérébral.
Il se distingue de l'hématome intra cérébral, ce dernier étant d'origine traumatique.
Elle est responsable d'environ 10 à 15 % des accidents vasculaires cérébraux. Son incidence tend à augmenter.
Dans tous les cas, elles sont favorisées par la prise de médicaments anticoagulants ou Antiagrégants plaquettaires.
L'hémorragie intra-crânienne survient souvent chez un sujet de plus de 50 ans, hypertendu chronique, mal ou insuffisant traité. L'hématome siège le plus souvent au niveau des noyaux gris centraux.
L'hémorragie serait en rapport avec des lésions dégénératives des artères perforantes, de petit calibre (150 à 300µ) avec lipohyalinose artériolaire ( ancien terme : endartérite oblitérante) et constitution de microanévrismes de Charcot et Bouchard.
Elles peuvent être à type de cavernomes, de malformations artério-veineuses, d'anévrismes. Il faudra réaliser une angiographie pour déterminer la position exacte et les rapports de la malformation, ainsi qu'en dépister d'autres (les anévrismes en particulier peuvent être multiples). Le contexte est évocateur : sujet jeune, non hypertendu, avec des antécédents familiaux de malformation vasculaire. Une hémorragie méningée est fréquemment associée. Les ruptures d'anévrismes entrainent des hémorragies méningées ne se compliquant que dans 20% des cas d un hématome intracérébral .
La Thrombophlébite cérébrale provoque un ramollissement hémorragique après formation d'un caillot au sein d'une veine cérébrale empêchant le drainage veineux du parenchyme en amont.
Certaines tumeurs se compliquent de saignement. En effet, les tumeurs (malignes en particulier) sont très richement vascularisées. Lorsque la tumeur est connue, c'est une aggravation brutale des symptômes qui fera suspecter une complication hémorragique.
Son incidence augmente avec le temps et concerne près de 17% des patients avec hémorragie intra cérébrale. Ces accidents sont d'autant plus fréquents que l'anticoagulation (quantifié par l'INR en cas de prise d'antivitamines K) a un niveau élevé.
L'hématome se constitue rapidement, donnant des signes neurologiques focaux d'apparition brutale en rapport avec les structures détruites par la constitution de l'hématome. Par ailleurs se constitue un œdème autour de l'hématome, dont le volume s'accroit de près de 75 % dans les 24 premières heures, qui aggrave la compression du cerveau dans la boîte crânienne, entraînant ou aggravant une hypertension intra-crânienne. Dans le pire des cas, l'hématome peut se rompre dans un ventricule cérébral, consitutant une « inondation ventriculaire », facteur supplémentaire d' hypertension intra crânienne et de risque d'engagement cérébral.
La lésion des neurones peut être définitive, par mort cellulaire. Elle peut être également transitoire, par « sidération », permettant une récupération complète avec le temps.
La compression, que cela soit par l'hématome lui-même ou par l'oedème conséquent, peut provoquer directement une destruction cellulaire, mais aussi un défaut d'oxygènation des tissus (ischémie), majorant ainsi les lésions.
L'évolution se fait vers la résorbsion de l'hématome et de l'oedème.