Helicobacter pylori - Définition

Génétique

Le génome de H. pylori est séquencé depuis 1997. La position et le nombre des gènes régulateurs (qui pilotent la de synthèse des produits d'autres gènes) restent mal connus. Une soixantaine de petites molécules d'ARN dites "small RNAs" (sRNAs) jouent également un rôle régulateur-inhibiteur, en se fixant à des séquences de gènes, ce qui à pour effet de bloquer la traduction des protéines codées par ces gènes. Elles ont été identifiées en 2009/2010, par séquençage à haut débit. Ceci a surpris les chercheurs car on pensait antérieurement que H pylori était dépourvue de sRNAs". Or, H pylori présente autant voir plus de sRNAs que des bactéries intestinales telles qu'Escherichia coli et les salmonelles. Cependant, une protéine réputée indispensable à la régulation des sRNAs est absente chez H pylori, ce qui laisse penser qu'elle dispose de systèmes de signaux internes aujourd'hui inconnus.

Des nouveaux vaccins contre H pylori pourraient éventuellement être développés sur ces bases.

Structure de la bactérie

Uréase

H. pylori est une bactérie Gram négatif de forme hélicoïdale, d'environ 3 micromètres de long et d'environ 0,5 micromètres de diamètre. Elle porte 4 à 6 flagelles. Elle est dite microaérophile, c'est-à-dire qu'elle nécessite un apport d'oxygène, mais dans des proportions inférieures à celles trouvées dans l'atmosphère. Enfin, signalons encore qu'elle peut produire son énergie par méthanogenèse à partir d'hydrogène.

Grâce à sa forme hélicoïdale et à ses flagelles, la bactérie se glisse à travers le mucus et parfois les muqueuses de l'estomac en s'ancrant aux cellules épithéliales grâce à des adhésines (protéines fixatrices). Elle sécrète alors une enzyme appelée « uréase » qui transforme l'urée en ammoniac et en dioxyde de carbone. Cet ammoniac va partiellement neutraliser l'acidité gastrique (qui sert à pré-digérer les aliments, tout en tuant la plupart des bactéries). Malheureusement, l'ammoniac est toxique pour les cellules épithéliales, et va, de concert avec d'autres produits sécrétés par H. pylori (protéases, catalases, phospholipases, etc.) endommager la surface des cellules épithéliales, enclenchant de ce fait le processus de formation d'ulcères.

Des études récentes montrent que certaines souches de cette bactérie possèderaient un mécanisme particulier d'injection d'agents inflammatoires dans les cellules stomacales.

Infection et diagnostic

Mode d'infection par H. Pylori

L'infection peut être symptomatique ou asymptomatique (c'est-à-dire avec ou sans effets visibles). On estime d'ailleurs que 70 % des infections sont asymptomatiques.

Cette bactérie a été isolée dans des selles, de la salive et sur des plaques dentaires, ce qui laisse à supposer qu'une transmission est possible par ingestion de selles ou par voie gastro-orale.

Si elle n'est pas soignée par une prise d'antibiotiques, il semblerait qu'une infection par H. pylori pourrait persister durant toute la vie de l'individu. Le système immunitaire humain ne serait donc pas capable d'éradiquer ce parasite à cause de mécanismes mis en place par l'hélicobacter pour déjouer les défenses immunitaires.

Il est possible de détecter la présence de H. pylori par un simple test sanguin (détection d'anticorps spécifiques ; le test sérologique est fiable pour détecter une infection mais il ne l'est pas pour vérifier le succès d'un traitement anti-helicobacter car les anticorps subsistent plusieurs mois après une éventuelle éradication), par ingestion d'urée marquée au carbone¹³ (si le patient est infecté, cette urée est métabolisée par H. pylori, produisant ainsi du CO₂ marqué, qui est ensuite expulsé hors du corps via les poumons, et peut donc être détecté par analyse du gaz expiré), par endoscopie (l'objectif étant de détecter l'éventuelle présence d'uréase), ou enfin par mise en culture de tissus supposés contaminés par le micro-organisme. Les biopsies réalisées lors de la gastroscopie permettent aussi de constater d'éventuelles lésions atrophiques au niveau de l'antre et du fundus.

Parfois, Helicobacter pylori peut infecter le duodénum en cas de métaplasie (transformation d'une partie du tissu du duodénum en tissu gastrique).