Fibrillation auriculaire - Définition

Diagnostic

Signes fonctionnels

Le patient peut être totalement asymptomatique (ne se plaint de rien) et la fibrillation découverte au cours d'un électrocardiogramme fait pour une tout autre raison.

• Les palpitations, si elles existent, sont décrites classiquement avec un début et une fin progressives.
• Les palpitations sont parfois ressenties comme irrégulières.
• Le patient peut se plaindre d'une fatigue (asthénie), de malaises (lipothymies), d'un essoufflement (dyspnée), d'un sentiment d'angoisse.
• Il peut se plaindre d'une douleur thoracique (angor fonctionnel).

Examen clinique

• Le rythme cardiaque est irrégulier, plus ou moins rapide (la fréquence cardiaque doit, dans ce cas, être estimée à l'auscultation cardiaque et non au pouls, le chiffre étant très souvent sous estimé dans ce dernier cas).
• On recherche de manière systématique des signes d'insuffisance cardiaque.
• La présence d'un déficit neurologique transitoire (accident ischémique transitoire) ou présent (accident vasculaire cérébral constitué) marque une complication de l'arythmie.
• On recherche des signes en faveur d'une cause particulière : HTA, souffle cardiaque, signes d'hyperthyroïdie, d'embolie pulmonaire, de péricardite (frottement péricardique)...

Examens complémentaires

ECG

• On note l'absence d'activité auriculaire organisée avec disparition des ondes P au profit d'une trémulation de la ligne iso-électrique
• Le rythme ventriculaire (QRS) est irrégulier.
• Les QRS sont fins (sauf bloc de branche pré-existant)
• L'électrocardiogramme permet également dans certains cas d'orienter vers certaines causes.

Le diagnostic est parfois moins aisé puisqu'une étude de 2007 montre que les logiciels d'interprétation automatisée de l'ECG manquent ce diagnostic dans 20% des cas.

Echographie cardiaque

Cet examen visualise le cœur grâce aux ultrasons. Il permet de rechercher la cause d'une arythmie et d'en évaluer le retentissement sur le muscle cardiaque :

• étude des valves cardiaques, en particulier, recherche d'anomalies de la valve mitrale pouvant causer l'arythmie ;
• étude des cavités cardiaques : recherche d'une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG), d'un thrombus dans l'oreillette gauche, d'une dilatation auriculaire, cette dernière pouvant être la cause de l'arythmie, mais aussi la conséquence de cette dernière si elle est ancienne ;
• caractères d'une insuffisance cardiaque (systolique ou diastolique) si elle existe.

Autres examens

Au minimum :

• bilan biologique standard, comportant un bilan de la coagulation, un traitement anticoagulant étant susceptible d'être prescrit ;
• dosage de la TSH à la recherche d'une hyperthyroïdie (la valeur de la TSH est anormalement basse dans ce cas).

Suivant les cas :

• radiographie pulmonaire pour l'évaluation de la taille du cœur et la recherche d'une surcharge vasculaire témoignant d'une insuffisance cardiaque ;
• Holter cardiaque (enregistrement de l'ECG sur 24h) si l'arythmie est paroxystique ;

Traitement

L'évitement de certains excitants (alcool ou caféine) peut espacer, dans certains cas, les crises.

Le traitement médical repose sur :

La réduction de la fibrillation

C'est-à-dire le retour à un rythme normal dit "sinusal".

• elle peut être obtenue par l'administration de médicaments ou par choc électrique externe.
• elle doit toujours être tentée après mise sous traitement anticoagulant efficace pendant au minimum 3 semaines, ou après échocardiographie trans-oesophagienne pour vérifier l'absence de thrombus dans les oreillettes.
• elle est d'autant plus facile que la fibrillation est récente.
  • réduction médicamenteuse : utilisation d'anti-arythmiques de type amiodarone per os ou IV ;
  • réduction électrique (défibrillation) sous anesthésie générale brève ; les médicaments digitaliques devant être arrêtés depuis plus de 48 heures.
• une réduction ne doit pas être tentée en cas de fibrillation auriculaire ancienne bien tolérée, en raison du pourcentage très elevé de récidive précoce de l'arythmie.

Le maintien en rythme sinusal

Après réduction, il s'effectue par la prescription de médicaments anti-arythmiques par voie orale (exemples de molécules utilisables : amiodarone, propafenone, disopyramide, sotalol, flécaïnide et quinidine). Le taux de récidives reste cependant élevé.

La prescription d'un traitement médicamenteux anti-arythmique n'est pas obligatoire s'il s'agit d'une première crise, de résolution rapide, avec une tolérance correcte et l'absence de maladie cardiaque sous-jacente.

La maîtrise de la fréquence cardiaque

Lorsque les tentatives de réduction se sont soldées par un échec, ou qu'il y a une contre-indication à la réduction, on se contentera de ralentir le rythme cardiaque afin d'éviter l'apparition de symptômes invalidants et d'une mauvaise tolérance cardiaque. Se contenter du ralentissement de l'arythmie, serait plus efficace, en termes de nombre d'hospitalisation et de mortalité, que d'essayer de régulariser le rythme ou d'empêcher la récidive du trouble rythmique. De même, en cas d'insuffisance cardiaque, une attitude agressive visant à régulariser la fibrillation auriculaire et à maintenir le rythme sinusal par des moyens médicamenteux ne semble pas supérieur en termes de mortalité et d'évolution par rapport à une attitude se contentant de ralentir la fréquence cardiaque.

Des médicaments tels que les béta-bloquants, les inhibiteurs calciques bradycardisants (diltiazem et vérapamil), ainsi que la digoxine (dans une moindre mesure l’amiodarone, en raison de ses multiples effets secondaires à long terme) peuvent être utilisés.

L'objectif est de maintenir la fréquence cardiaque de repos à moins de 80 battements par minute.

En cas d'échec, il est possible de réaliser une « déconnexion » entre les oreillettes et les ventricules cardiaques par une technique de radio-fréquence qui va détruire le faisceau de His. Cette méthode nécessite la mise en place d'un stimulateur cardiaque définitif.

Prévention de la formation d'un thrombus dans l'oreillette

Au début, un traitement anticoagulant par héparine (héparine standard en intraveineux ou en sous-cutané ou héparines de bas poids moléculaire en sous-cutané) est instauré. Ce traitement est relayé par une anticoagulation par voie orale utilisant les antivitamines K (AVK).

En règle générale, le traitement anticoagulant est poursuivi au moins 1 mois après la réduction puis arrêté si l'arythmie a disparu (pas de récidive).

Si l'arythmie persiste, le maintien de l'anticoagulation doit être discutée d'autant que le patient est âgé, qu'elle s'est compliquée d'un accident embolique et qu'il existe une maladie cardiaque. Le risque d'accidents emboliques est diminué de près de 60% dans ce cas.

Risque élevé	Risque modéré	Risque faible
Antécédents d'AIT ou d'AVC ischémique sur fibrillation auriculaire	Hypertrophie ventriculaire gauche	Fibrillation auriculaire idiopathique du sujet jeune sans cardiopathie
Valvulopathie mitrale ou prothèse valvulaire (surtout mitrale)	Hypertension artérielle
Insuffisance cardiaque	Age > 75 ans
Thrombus ou contraste spontané auriculaire	diabète
Dilatation auriculaire
Traitement anticoagulant à vie (INR entre 3 à 4,5)	Traitement anticoagulant à vie (INR entre 2 et 3) ou aspirine	Abstension

Dans certains cas, le risque d'un traitement anticoagulant est plus élevé que le bénéfice attendu ; on préfère alors utiliser les antiagrégants plaquettaires : essentiellement l'aspirine. Ce dernier a démontré une certaine efficacité dans la prévention des accidents emboliques mais à un degré nettement moindre que pour le traitement anticoagulant. L'ajout de clopidogrel diminue significativement le risque vasculaire mais majore le risque d'hémorragie.

Le ximélagatran, un inhibiteur de la thrombine, serait au moins aussi efficace que les antivitamines K, mais son développement a été arrêté en raison d'effets secondaires hépatiques.. Une autre molécule du même type, le dabigatran, semble prometteuse avec une efficacité au moins comparable aux antivitamines K et un risque de saignement moindre. Il présente surtout l'avantage de ne pas nécessiter de surveillance régulière de l'anticoagulation par prise de sang. Un inconvénient est l'absence d'antidote en cas de saignement, mais la demi vie du produit est courte.

Traitement de la cause

Si une cause a été déterminée, le traitement de cette dernière, lorsqu'elle est possible, est souvent le moyen le plus simple de traiter l'arythmie de manière définitive : traitement d'une hyperthyroïdie, chirurgie valvulaire...

Techniques ablatives

La plupart des fibrillations auriculaires proviennent de foyers d'activation situés au niveau de l'arrivée des veines pulmonaires dans l'oreillette gauche : l'isolement électrique des veines pulmonaires par voie endocavitaire (ablation par radio-fréquence) permet de diminuer très sensiblement le risque de récidive par rapport au traitement anti-arythmique classique et est pratiqué dès la fin des années 1990. Il s'agit cependant d'une technique longue et complexe (nécessitant de passer un cathéter spécial dans l'oreillette gauche en passant à travers le septum inter-auriculaire : cathétérisme trans-septal), avec un risque de complications d'un peu plus de 5% avec, essentiellement, des rétrécissements des veines pulmonaires et des épanchements péricardiques compressifs (tamponnade). Le risque embolique reste controversé après la procédure et il est généralement recommandé la poursuite des anticoagulants pendant quelques mois. Enfin, la récidive de l'arythmie est une éventualité fréquente, même à long terme, pouvant faire nécessiter une nouvelle intervention, l'efficacité de cette dernière n'étant pas absolue. Il n'est donc pas possible, dans ces conditions, de parler de « guérison ».

Ces techniques, sont pour l'instant, essentiellement utilisées en cas de fibrillation auriculaire récidivante et mal tolérée malgré un traitement anti-arythmique optimal. Son utilisation en cas d'insuffisance cardiaque semble se révéler intéressant quant au confort des patients.