Épidémiologie
C'est le trouble du rythme cardiaque le plus fréquent, en particulier chez l'adulte âgé. L'incidence et la prévalence de la FA augmentent considérablement avec l'âge, :
- Incidence : moins de 1 cas nouveau pour 1000 par an avant l'âge de 40 ans, 5/1000 par an vers la soixantaine (augmentation supérieure à un facteur 5) et 15 à 20/1000 par an après l'âge de 80 ans (incidence multipliée par 20 entre les âges de 40 et 80 ans) ;
- Prévalence : de l'ordre de 1 pour cent de la population avant 60 ans et de 10 pour cent après 80 ans (compte tenu des mortalités hommes et femmes dans cette dernière classe d'âge).
On parle de fibrillation auriculaire :
- paroxystique : durée inférieure à 7 jours (généralement 24h), se terminant spontanément ;
- persistante : durée de 1 semaine à 1 mois, se réduisant de manière spontanée ou sous traitement ;
- permanente : de durée supérieure à 1 mois, que la cardioversion ait été ou non tentée ;
- paroxystique et persistante, pouvant être récurrente.
Cette terminologie s'applique aux épisodes de fibrillation auriculaire durant plus de 30 secondes et n'ayant pas de facteurs précipitants réversibles.
Étiologie et facteurs de risque
Causes aiguës (cardiaques ou non)
Le traitement de la cause permet le plus souvent de réduire la FA.
- Alcoolisation aiguë et massive (« biture express » ou « binge drinking » des anglo-saxons) ;
- État d’hypothermie grave (température centrale inférieure à 32°C) ;
- Hyperthyroïdie ;
- Électrisation (santé) accidentelle (« électrocution ») ;
- Désordres métaboliques ou ioniques : hypercalcémie, hypoglycémie, hypokaliémie ;
- Stimulation sympathique majeure (liée à une hypoglycémie, un stress psychique intense, un phéochromocytome...) ;
- Hypertonie vagale (par raccourcissement de la période réfractaire des fibres auriculaires : hyperexcitabilité atriale - voir supra chapitre 'Physiopathologie') ;
- Médicaments : tous les neuro-excitants (sympathomimétiques, certains médicaments contre le rhume) - Digoxine (renforce la force de contraction du myocarde) - Théophylline (pour l'asthme) - acide zolédronique (traitement des hypercalcémies d'origine tumorale) ;
- Drogues : cocaïne et crack surtout ;
- Péricardite, myocardite (notamment myocardite virale), embolie pulmonaire ;
- Infarctus du myocarde (simultanément à l’insuffisance coronarienne aiguë ou encore dans la période post-infarctus) ;
- Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) ;
- Chirurgie cardiaque ou thoracique ;
- Anesthésie ou manœuvres d’endoscopie ;
FA avec pathologie cardiaque pré-existante
- Hypertrophie auriculaire gauche (HAG), objectivée par une anomalie de l'onde 'P' sur l'[ECG] ou, de façon plus précise, par l'observation d'une oreillette de diamètre supérieur à 5 cm à l'échographie. L'HAG est la conséquence fonctionnelle d'une surcharge de travail chronique de l'oreillette (voir infra) ;
- Pathologie valvulaire (mitrale le plus souvent : rétrécissement ou fuite) à l'origine d'une HAG ;
- Hypertension artérielle (HTA) - laquelle constitue plus un 'facteur de risque' (de FA et autres) qu’une cause au sens strict ;
- Cardiomyopathie dilatée (liée à une HTA, à un rétrécissement ou à une insuffisance aortiques ou à une insuffisance mitrale) ;
- Syndrome d’apnées obstructives du Sommeil (SAOS) : si complications cardiaques liées au SAOS ;
- Foramen ovale perméable : cardiopathie congénitale, le plus souvent bien tolérée (20-25 % de la population), caractérisée par une communication sanguine entre les deux oreillettes ;
- De nombreuses autres causes, plus rares, sont encore susceptibles de favoriser la survenue dune FA.
FA sans facteurs de risques ou déclenchants
- FA idiopathique (sans cause identifiable ou encore “Lone Atrial Fibrillation” des anglo-saxons) : il existe une prédisposition génétique probable (histoire familiale) qui va pouvoir s'exprimer dans un contexte de vulnérabilité, pas nécessairement anormal à lui seul (hyperactivité vagale, par exemple). Certaines mutations sont associées à un risque augmenté de survenue d'une arythmie auriculaire : sur le gène KCNA5 codant pour une protéine intervenant sur le canal potassique, sur le gène NPPA intervenant dans la synthèse du peptide atrial nutriurétique, gène KCNH2 ou mutation sur un locus du chromosome 4q25.
- Épisodes de FA paroxystique liés à un habitus d'entraînement intense en endurance (cyclistes, marathoniens, skieurs de fond...) - Ce contexte particulier multiplierait le risque de FA spontanée par 2 ou 3 :
- le risque de FA idiopathique apparaît corrélé à la majoration du diamètre et du volume de l'oreillette gauche (OG), modifications fonctionnelles liées elles-mêmes à la surcharge de travail chronique de l'OG due à l'entraînement intense et régulier ;
- le déconditionnement progressif, c'est-à-dire l'astreinte à une pratique physique régulière d'endurance très limitée en intensité, pourrait (hypothèse controversée) diminuer progressivement le risque selon certains auteurs.
- différentes observations cliniques laisse penser que certains épisodes de FA paroxystique, notamment ceux affectant les sujets sur-conditionnés en endurance, pourraient être traités par un exercice physique d'intensité et de durée appropriées.