Crampe - Définition

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Introduction

Une crampe est une contracture violente, involontaire, passagère et douloureuse, visible et palpable, d'un muscle ou d'un faisceau musculaire. La crampe entraîne une impotence totale au niveau du groupe musculaire atteint. Elle débute brutalement et elle est brève (quelques minutes). Elle survient au repos, souvent pendant le sommeil, mais également après contraction volontaire d'un muscle déjà en position de raccourcissement maximal. Elle cède le plus souvent progressivement en étirant le muscle considéré. Les crampes dites « essentielles » sont bénignes et plus fréquentes chez le sportif, la femme enceinte, après l'orgasme, et chez les personnes âgées. Elles sont sans gravité, mais des douleurs résiduelles peuvent parfois persister ensuite.

Étiologies

On distingue:

  1. des crampes essentielles (liées à l'exercice, personnes âgées, femmes enceintes) et
  2. des crampes secondaires
  • Fatigue musculaire ;
  • Déshydratation ;
  • Apport insuffisant en chlorure de sodium (sel de table) ;
  • Trop de sucre

Ce qu'elle n'est pas

Une courbature, une contracture, une dystonie focale d'action, une claudication en rapport avec une ischémie, une tétanie, une myotonie, une contracture réflexe, une raideur centrale.

Fonctionnement

Lors de la phase de relaxation musculaire, la concentration en calcium intracellulaire diminue suite à l'action couplée de trois transporteurs :

  • Le transporteur actif SERCA (ou Pompe SERCA) : qui situé sur la membrane du réticulum sarcoplasmique assure le transport d'ions calcium vers celui-ci. SERCA est responsable de l'évacuation de 60% du calcium intracellulaire.
  • Le transporteur actif PMCA (ou Pompe PMCA): qui situé sur la membrane cellulaire assure l'explusion du calcium vers le tissu interstitiel. A noter que PMCA ne fixe pas le calcium mais la calmoduline. PMCA est responsable de l'évacuation de 10% du calcium intracellulaire.
  • Le transporteur actif secondaire NCX (antiport Ca2+/Na+) : Situé sur la membrane cellulaire, il assure l'évacuation de 30% du calcium intracellulaire.

Lorsque le gradient sodique (Na+) extracellulaire diminue, (suite a une perte d'eau par sudation ou par hyperhydratation lors d'un entrainement sportif) l'activité de l'échangeur NCX Ca2+/Na+ diminue ce qui conduit progressivement a une accumulation de calcium dans la cellule. La concentration calcique intracellulaire jouant un rôle primordial dans la contraction (par le mécanisme de fixation du calcium par la sous-unité TnC de la troponine) résulte en une contraction involontaire prolongée de la cellule musculaire, et par extension, du muscle squelettique concerné.

Simplification : Lors d'un effort physique, la sueur excrétée a pour fonction de maintenir la température corporelle à 37°C, cependant la perte d'eau est accompagnée d'une perte en sodium Na+. La crampe est la conséquence d'une surcharge en calcium dans le muscle, engendrée par un manque de Sodium (sel de table) circulant dans l'organisme. Lors d'efforts d'endurance il est ainsi conseillé d'avoir un léger apport en sel afin de minimiser les risques de survenue d'une crampe.

Signes et symptômes

  • Douleur vive et soudaine
  • Spasme musculaire
  • Se situe souvent au niveau des fléchisseurs des bras ou des jambes (ex : crampe des gastrocnémiens, des fléchisseurs du pied)

Causes des crampes non essentielles

  • myopathies, myotonie atrophique ;
  • radiculonévrite, polynévrite, sclérose latérale amyotrophique ;
  • pathologies surrénaliennes, thyroidiennes ou parathyroidiennes ;
  • hypoglycémie, troubles hydroélectrolytiques, notamment hypokaliémie, insuffisance rénale, alcool ;
  • chaleur excessive, avec au maximum le coup de chaleur ;
  • elle peut être le signe précurseur d'une rhabdomyolyse ;
  • les médicaments : fibrates, statines, certains bêta-bloquants, bétamimétiques, bromocriptine, corticoïdes, diurétiques, laxatifs, nifédipine, pénicillamine, strontium, tolcapone, aliments enrichis en phytostérols et phytostanols.
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