Cancer du testicule - Définition

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Introduction

L'expression « cancer du testicule » regroupe plusieurs types de tumeurs germinales du testicule.

C'est un cancer rare (1% environ de tous les cancers) mais dans tous les pays disposant d'un registre des cancers et/ou des tumeurs testiculaires, ce cancer est en augmentation depuis plusieurs décennies et est aussi le cancer le plus fréquent chez l'homme de 15 à 35 ans.
Les deux testicules sont rarement touchés simultanément (1 à 2 % des cas), et après guérison d'un cancer du testicule, le risque de développer un cancer sur l'autre testicule est de 2 à 5 % dans les 25 ans.

La chimiothérapie par les sels de platine a depuis les années 1970 considérablement modifié le pronostic de cette maladie ; près de 80 % de ces cancers sont aujourd'hui guéris (tous stade confondus). L'efficacité du traitement étant fonction du type de cancer et de la qualité de la prise en charge, il justifie d'adresser les patients à des centres spécialisés.

Les prospectivistes en épidémiologie, au Canada estiment qu'« Il est assez probable que l'incidence du cancer des testicules continuera d'augmenter (nous ne savons pas pourquoi) et que l'incidence du mésothéliome et de la mortalité qui y est associée ne cesseront de croître ».

Types de cancer du testicule

On en distingue deux grands types histopathologiques :

  • les séminomes (50 % des cas) ; qui auraient pour origine une prolifération anarchique de cellules de l'épithélium germinal du tube séminifère. Ils présentent un aspect hypoéchogène et hypovascularisée à l'échographie scrotale). Ils sont radio-sensible et leur pronostic est bon dans 95 % des cas, mais ils nécessitent un suivi du patient. Un leydigome est un séminome induit par prolifération de cellules de leydig. Le séminome spermatocytaire représente moins de 1 % des cancers du testicule et touche le sujet âgé, avec un pronostic très favorable s'il est soigné.
  • les cancers non-séminomateux, ou tumeurs germinales non séminomateuses (TGNS) dont le pronostic est généralement moins bon. Ils présentent un aspect hétérogène et plus vascularisée à l'échographie ; ce sont
- les carcinomes embryonnaires
- les chorio-carcinomes
- les tératomes.

Symptômes

  • Le mode de découverte le plus fréquent est l'augmentation du volume d'une bourse à cause d'une masse intra-testiculaire. Le plus souvent la masse est indolore.
  • Parfois le diagnostic est porté sur une masse abdominale ou un signe en rapport avec des métastases cérébrales (convulsions, troubles de la conscience, céphalées).
  • La sécrétion de βHCG par la lésion peut entrainer un gonflement des glandes mammaires (gynécomastie) présentes aussi chez l'homme.

Épidémiologie

Le cancer du testicule reste rare (1% environ des cancer, 2% chez l'enfant), mais son incidence comme celle du cancer de la prostate augmente régulièrement depuis les années 1900, et plus nettement dans les pays à peau blanche depuis les années 1950 (augmentation d'un facteur 3 à 5 des années 1950 à 2000). Les données manquent pour beaucoup de pays en voie de développement, mais ce cancer semble plus rare chez les populations noires africaines et chez les asiatiques que chez les personnes à peau blanche (différence qui pourrait être d'origine génétique et/ou liée à l'environnement, à l'alimentation ou à certains traits culturels). Il est devenu la tumeur la plus fréquente de l'homme jeune, au moins dans les pays riches à population blanche dominante.

En Europe  : Dans tous les pays où il est suivi par un registre du cancer, hormis pour des raisons inexpliquées en Finlande, une fréquence accrue de ce cancer a été confirmée au début des années 1990 en Europe. En Europe le Danemark semble le plus touché (4 fois plus que la proche Finlande qui compterait parmi les pays les moins touchés, et où la qualité du sperme semble la meilleure). En Europe, il présente un gradient Ouest-Est dans les régions baltes, et un gradient Nord-Sud en Europe occidentale. Le record serait norvégien (prévalence en augmentation et deux fois plus élevée qu'en Suède, elle même plus touchée que la Finlande (Une étude norvégo-suédoise (en cours Juin 2008 à Juin 2015) vise à rechercher d'éventuels facteurs génétiques). Son incidence a doublé dans plusieurs pays, dont en France de 1970 à 2000, dans toutes les régions où un suivi épidémiologique existait. Les urologues français B. Boillot et R. Moalic estiment que le nombre des tumeurs testiculaires pré-pubertaires augmente en France depuis plusieurs décennies (comme celles de l'adulte). L'incidence de ces deux cancers (pré- et post-pubertaire) réunis augmente de 3,4 % par an depuis 30 ans (alors que l'incidence des tumeurs non séminomateuses a diminué chez l'adulte de plus de 55 ans) ;

La croissance régulière et documentée depuis les années 1950 de l'incidence du cancer du testicule (TC) dans les pays développé connaît une exception temporelle : Cette incidence semble avoir été nettement moins rapide pour les hommes nés durant la Seconde Guerre mondiale ou juste avant ou juste après, a constaté une étude norvégienne publiée en 2005. Cette étude rétrospective a montré - sans vouloir tirer des conclusions définitives - qu'au vu des données disponibles, le poids moyen de la mère au moment de l'accouchement était (entre 1935 et 1955) corrélé au risque moyen de futur cancer du testicule pour les garçons nés à la même époque. Une explication pourrait être que le taux d'insuline augmente avec le poids de la mère, ce qui diminue le taux d’hormones se liant à la globuline, et par suite rend les œstrogènes plus biodisponibles pour un transfert transplacentaire. Ils ont alors chez le foetus mâle une action de perturbateur endocrinien.
Le poids maternel pourrait donc augmenter le risque de cancer des testicules, voire de troubles hormonaux chez l'enfant mâle ainsi exposé in utero à une dose anormalement élevée d'oestrogènes lors du premier trimestre de la grossesse.

De nombreux indices plaident donc pour des causes environnementales. 2 002 nouveaux cas ont été enregistrés en 2005 et son incidence a augmenté de 2,5 % sur la période 1980-2005 et tout particulièrement pour les cancers de l'enfant, une exposition à des perturbateurs endocriniens ou à des produits cancérigènes in utero. Dans ce cas ce cancer est un des éléments du Syndrome de dysgénésie testiculaire.

Incidence

Il survient le plus souvent entre 20 et 40 ans, mais il existe trois pics de fréquence du cancer du testicule ;

  • dans les premières années de la vie (avant 5 ans) et à la puberté. En France, 1 à 2% des tumeurs solides du jeune enfant sont des cancers testiculaires ; Le jeune enfant représente 5 % des cancers du testicule si on n'inclut pas l'adolescence dans la période dite de l'enfance, et 0,5 % si on inclut cette période. Ces tumeurs augmentent un peu moins vite que chez l'adulte, mais néanmoins significativement (+ 1,3 % par an), ce qui est un indice de cause commune, probablement à un ou plusieurs stade(s) utérin(s) de développement des testicules. A la différence des tumeurs testiculaires de l'adulte qui nécessitent une ablation chirurgicale du testicule (orchidectomie) 29 à 48 % des tumeurs testiculaires prépubertaires sont moins malignes et permettent une chirurgie conservatrice. Un facteur associé de risque est une cryptorchidie (mais ce risque est plus associé au cancer de l'adulte qu'à celui de l'enfant prépubère) ;
  • après la puberté, ce sont les cas les plus fréquents (fréquence maximale entre 25 et 35 ans).
  • après 60 ans (plus rarement).

Les facteurs de risque

Certains sont clairement identifiés (mais non expliqués). Ce sont :

  • la cryptorchidie, qui multiplierait le risque de survenue d'un cancer du testicule par 3,6, à 5,2 selon les études, or les cryptorchidie et hypospadias sont nettement plus fréquentes en Europe et aux USA  : + 65 à 77 % au cours des dernières décennies au Royaume-Uni, pour la cryptorchidie ; et doublement de shypospadias en 10 ans (de 1970 à 1980) aux États-Unis.
    Une étude portant sur les facteurs de risques pour 131 cas de cancers des testicules (chez des hommes de moins de 40 ans) a confirmé à un risque (ici multiplié par 5) en cas de cryptorchidie à la naissance, mais elle a mis en évidence deux nouveaux facteurs de risque  : six mères de patients avaient reçu un traitement hormonal durant leur grossesse (contre un seul pour les mères dy groupe-témoin), et huit mères de patients contre deux mères du groupe-témoin avaient signalé des nausées excessives comme complication de la grossesse. Les auteurs pensent que ces trois facteurs traduisent le fait qu'un excès relatif de certaines hormones (œstrogène notamment) au moment de la différenciation des testicules pourrait favoriser la cancérisation future de ces cellules ;
  • le cancer controlatéral ;
  • le syndrome de Klinefelter, qui est caractérisé par plusieurs anomalies chromosomiques traduites une morphologie eunuchoïde, gynécomastie et petits testicules chez l'adulte ou l'adolescent ;
  • l'atrophie testiculaire ou orchite ourlienne (complication rare des oreillons).
  • antécédents familiaux (risque 6 à 10 fois plus élevé pour un frère atteint de ce même cancer). Des antécédents familiaux de cancer sont aussi un facteur de risque ;
  • infertilité ;
  • tabagisme ;
  • un poids élevé de la mère durant la grossesse ;
  • exposition in utero au diéthylstilbestrol ou à d'autres perturbateurs endocriniens ou à un traitement hormonal de la mère ;
  • l'exposition à certains cosmétiques est également un facteur de risque récemment suggéré (effet perturbateur endocrinien)...
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