La consommation excessive d'alcool est un facteur majeur de risque pour les maladies psychophysiologiques, les inflammations et la sensibilité aux infections bactériennes. En plus, la consommation chronique d'alcool endommage la barrière hémato-encéphalique, ce qui est considéré comme un facteur important pour l'amorce de maladies neurodégénératives. Les dommages à la barrière hémato-encéphalique sont démontrés aussi bien par les recherches neuropathologiques sur les alcooliques que par des expériences sur des animaux.
Dans les expériences sur animaux, il a été établi que l'enzyme Myosin light-chain kinase (en) (MLCK) conduit dans l'endothélium à la phosphorylation de nombreuses protéines des jonctions serrées ou du cytosquelette des protéines, ce qui endommage l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique. En outre, le stress oxydant dû à l'alcool conduit à des dommages supplémentaires à la barrière hémato-encéphalique.
Ce n'est pas l’alcool lui-même qui active l'enzyme MLCK dans l'endothélium, mais ses métabolites.
La dégradation fonctionnelle de la barrière hémato-encéphalique facilite la migration des leucocytes dans le cerveau, ce qui facilite le développement de pathologies neuro-inflammatoires.
L'abus chronique de nicotine fait non seulement augmenter le risque de cancer des poumons, mais aussi celui de maladie cardio-vasculaire. Parmi les risques cardio-vasculaires, il faut compter une corrélation immédiate avec les risques de démence. Dans plusieurs méta-analyses, il a été établi que les fumeurs ont un risque significativement plus élevé de démence par maladie d'Alzheimer que les non-fumeurs. Le risque de démence vasculaire, ou de déficit cognitif léger n'est pas ou que peu augmenté. L'exposition quotidienne à la nicotine modifie chez les animaux non seulement la fonction mais aussi la structure de la barrière hémato-encéphalique des sujets. La substance modèle sucrose peut passer à travers les endothéliums significativement plus facilement, ce qui traduit en réalité une distribution modifiée des protéines de jonction serrée ZO-1, et une activité réduite de la claudine-3.
De plus, après une administration chronique de nicotine, on a constaté dans l'endothélium une formation renforcée de microvillosités, de symport Na+/K+/2Cl- et pompe sodium-potassium déréglés.
Dans les études épidémiologiques, il a été aussi montré que les fumeurs courent un risque significativement plus élevé en ce qui concerne la méningite bactérienne, par rapport aux non-fumeurs. La nicotine change les filaments d'actine du cytosquelette, ce qui facilite apparemment le passage d'agents pathogènes comme le colibacille vers le cerveau.
Pour certains composés à diffusion limitée, comme par exemple l'antagoniste de la nicotine methyllycaconitine (en), qui se fixe sur le récepteur nicotinique à l'acétylcholine (nACHrs), et auquel on attribue des vertus pour le sevrage nicotinique, le passage de la barrière hémato-encéphalique devient plus difficile.
On travaille à la mise au point d'un vaccin sur la base d'une immunoglobuline G. Avec ce vaccin, on devrait stimuler des anticorps qui se lient spécifiquement à la nicotine, et par suite empêchent son passage à travers la barrière hémato-encéphalique.
Les effets adverses sur la santé des rayonnements électromagnétiques dans le domaine du MHz au GHz à haute densité d'énergie sont bien connus. C'est avec eux que l'on fait cuire la nourriture au four à micro-ondes. Cependant, les effets de ce rayonnement avec une densité bien moindre, comme celle utilisée en téléphonie ou application multimédia mobiles, sont sujets à controverse. Les effets spécifiques sur la barrière hémato-encéphalique sont un domaine d'incertitude.
À haute densité d'énergie du rayonnement électromagnétique, on observe un échauffement significatif du tissu corporel. Dans le crâne, ce réchauffement pourrait influencer la barrière hémato-encéphalique et la rendre plus perméable. On observe ce genre d'effets au réchauffement d'organes périphériques. Dans les circonstances de la téléphonie mobile, le cerveau s'échauffe au maximum de 0,1 K (15 minutes de conversation à puissance d'émission maximum). Un bain chaud ou un travail corporel fatigant peuvent échauffer plus fort le cerveau sans danger. Dans les études scientifiques depuis le début des années 1990, en particulier dans le groupe du neurochirurgien suédois Leif G. Salford de l'université de Lund, on a obtenu des résultats rapportant une ouverture de la barrière hémato-encéphalique dans le domaine non-thermique avec des fréquences GSM.
D'autres groupes de travail ne peuvent pas confirmer les résultats de Salford, dont certains remettent en cause la méthode de travail utilisée elle-même.