Une crise d'asthme aiguë se caractérise par une exacerbation aiguë de la dyspnée, de la toux et du sifflement respiratoire, et s'accompagne d'une diminution (passagère) de la fonction pulmonaire. L'évaluation de la gravité d'une crise d'asthme peut se faire par l'évaluation de la fonction pulmonaire (débit expiratoire de pointe ou DEP, volume expiratoire maximal par seconde ou VEMS. L'évaluation clinique de la gravité de la crise est encore plus importante que l'évaluation de la fonction pulmonaire, entre autres parce que les résultats des mesures de la fonction pulmonaire pendant une crise d'asthme aiguë ne sont pas toujours fiables. En fonction de la gravité de la crise, il convient de décider si le patient peut être traité en première intention à domicile (avec hospitalisation en l'absence d'amélioration) ou s'il doit être hospitalisé immédiatement.
Les critères sur base desquels une crise d'asthme grave doit être suspectée et une hospitalisation immédiate envisagée sont les suivants.
Les signaux d'alarme suivants indiquent un épuisement et la nécessité d'une admission immédiate dans un service d'urgence.
Chez les patients suivants, qui ont un risque élevé de décès lié à l'asthme, une attention particulière s'impose et une hospitalisation plus rapide est de rigueur.
Au début des années 1960, on a mis en cause les allergènes, acariens et autres. La chasse aux allergènes résultante (à l'aide de produits divers, possiblement allergènes pour la plupart) a aidé certains patients.
L'évolution de la corrélation entre asthme et allergie n'est pas toujours symétrique : cette corrélation a été démontrée en Grande-Bretagne, mais ni en Allemagne, ni en Italie, où la fréquence des allergies a augmenté mais pas celle de l'asthme. Ce qui tend à prouver que l'asthme aurait des causes intrinsèques comme une réaction auto-immune ou une prédisposition génétique, bien qu'il n'y ai à ce jour aucune étude le prouvant formellement.
Cependant certaines études tendent à prouver que l'asthme est aussi fortement développé dans les endroits soumis à la pollution atmosphérique. Au début des années 1990, il fut démontré que les particules de diesel dans l'air endommageaient le cœur et les poumons. Les fabricants ont donc changé les taux de compression des moteurs diesel et réduisant la taille des particules volatiles qui endommagent désormais les poumons. Une étude néerlandaise précise la relation entre l'exposition aux polluants atmosphériques et l'augmentation du risque d'avoir un asthme chez les enfants.
Des études scientifiques montrent que la pollution atmosphérique est une des causes de l'asthme, notamment les COV (Composés Organiques Volatils) et les NOx (oxydes d'azote: monoxyde et dioxyde d'azote) présents aussi bien dans l'air que dans certains produits industriels de nettoyage ou de réparation.
Pour se prémunir de la pollution domestique, cause d'asthme et d'allergies, les médecins recommandent de ventiler régulièrement son appartement, ou d'utiliser un appareil pour purifier l'air des microparticules volatiles ou des résidus de produits polluants de nettoyage ou de rénovation, tels que le purificateur d'air. L'utilisation d'un échangeur d'air contribue aussi à réduire les maladies respiratoires chez les enfants.
Par ailleurs , l'UFC Que Choisir a récemment soulevé le problème de la pollution domestique et des impacts de la pollution dans les espaces intérieurs. S'ajoutent aux NOx, à la poussière et aux COV présents dans l'air, des produits industriels polluants utilisés pour la rénovation telles que les moquettes encollées polluantes et dont l' impact pour la santé est dénoncée par les associations de consommateur au même titre que les peintures industrielles, les colles et les produits nettoyants comme étant directement responsable de l'asthme chez les enfants et les personnes fragiles.
Stephen Holgate considère que la fumée de tabac est de loin la principale cause identifiée d'asthme. Lui et son équipe ont prouvé que la fumée de tabac modifie les gènes de cellules pulmonaires de souris, et pourrait causer des changements génétiques dans les poumons des fœtus, les rendant ainsi vulnérables à l'asthme. La même chose pourrait être vraie pour les régimes alimentaires malsains et même le paracétamol (un antioxydant puissant qui a récemment été lié à l'asthme).
Le tabagisme aussi bien actif que passif peut être en cause.
Depuis les années 1990, on a commencé à mettre l'accent sur l'absence de cohabitation entre les humains et les bactéries dans les pays particulièrement touchés par la maladie. Ainsi sont mis en cause la « surhygiène » avec ses produits de nettoyage aux antibactériens, ainsi que la généralisation des antibiotiques à large spectre et des vaccinations systématiques - le tout entraînant un manque d'auto-immunisation par absence d'exposition aux bactéries environnantes. On se demande pourquoi, par exemple, dans un hôpital indien on trouve un groupe d'enfants venant de quartiers pauvres et affligés de pneumonies et autres infections, alors que le groupe d'enfants venant de quartiers riches est celui atteint d'asthme. Cette « hypothèse de l'hygiène » est soutenue par des évidences telles que la moindre occurrence d'allergies chez les enfants vivants dans des fermes ou au contact d'animaux, chez ceux qui se nourrissent de lait non-pasteurisé, ou chez les 3e ou 4e ou 5e enfants d'une famille - qui se trouvent exposés dès leur jeune âge à tous les pathogènes et autres microorganismes que leurs aînés peuvent ramener de l'école. Des chercheurs explorent les possibilités de provoquer la même réponse dans le système immunitaire d'un enfant que celle causée par l'infection par les parasites de la bilharzia. D'un autre côté, « l'hypothèse de l'hygiène » justifie plus la montée des allergies que celle de l'asthme, qui ne vont pas forcément ensemble (on peut avoir l'un sans l'autre, sous une ou plusieurs formes).
Ces derniéres années des chercheurs ont démontré que les voies respiratoires des patients souffrant d'asthme chronique sont soit altérées de façon permanente par la maladie, ou – possiblement – se développent différemment dans l'utérus. Stephen Holgate, un des chercheurs sur l'asthme en Grande-Bretagne, a publié dans le journal Nature les résultats d'une recherche de cinq ans mettant en cause le gène ADAM33. Ceci est le premier gène découvert pour l'asthme, et contrôlerait la façon dont le muscle se développe dans les voies respiratoires. Holgate pense également que les facteurs environnementaux pourraient influencer les choses bien plus tôt qu'on ne le pensait dans le développement de la maladie : ils pourraient influencer l'expression des gènes dans le développement du fœtus, contribuant ainsi à une modification génétique favorisant la maladie. Holgate et son équipe ont déjà démontré la modification du gène ADAM33 par la fumée de tabac dans des cultures de tissu pulmonaire de souris. En octobre 2005 ils ont aussi publié un compte-rendu démontrant que lorsque les tissus des voies respiratoires des asthmatiques sont inflammés, ils produisent une molécule appelée TNF alpha, ou Tumour Necrosis Factor alpha. Or le gène ADAM33, impliqué dans l'asthme, se comporte de façon très similaire au gène ADAM17 responsable de la production de TNF alpha. On trouve aussi cette molécule TNF alpha dans les tissus enflammés des patients souffrant d'autres maladies respiratoires chroniques, comme l'arthrite rhumatoïde (?) ou la maladie de Crohn. Après six années de lutte auprès des industries pharmaceutiques pour réaliser ces essais, Holgate a réussi à les convaincre d'endosser une expérience qui va à l'encontre de la tendance générale à prendre l'asthme pour une maladie allergénique. En octobre 2004, lui et son équipe ont injecté 15 volontaires avec de l'etanercept, un récepteur soluble pour TNF alpha qui intercepte cette molécule et l'empêche de se lier avec les cellules des tissus et d'irriter les bronches. Les résultats sont pour l'instant très satisfaisants, avec des améliorations nettes et persistantes chez chacun des 15 volontaires. À cette date de novembre 2005 trois de ces patients n'ont utilisé aucun stéroïde depuis les 12 semaines d'injections hebdomadaires un peu plus de douze mois auparavant.
D'autres gènes sont corrélés à la maladie asthmatique. Une mutation du gène codant la protéine YKL-40 (une chitinase) augmente ainsi sensiblement le risque de développer un asthme.