Acné - Définition

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Introduction

L'acné est une dermatose (maladie de la peau) inflammatoire des follicules pilosébacés (les glandes sécrétant le sébum, à la racine des poils) avec formation de comédons.

Étymologie

Le mot acné, emprunté à l'anglais, est une forme erronée du mot grec ακμή (akmế), qui signifie pointe, sommet.

Causes

Le facteur génétique est la seule cause reconnue jusqu'à ce jour, mais le stress, l’hygiène, l’environnement et l’alimentation peuvent aussi influer indirectement sur l’apparition de l’acné.

Épidémiologie

L'acné marque l'adolescence de 85 % des gens, toutes ethnies confondues. L'acné touche principalement les adolescents, de façon plus ou moins sévère. En général elle cesse spontanément à la fin de l'adolescence.

Formes typiques

On recherche les lésions suivantes, souvent associées, de gravité et d'étendue variables. Les régions les plus fréquentes sont le visage, le cou, le décolleté, les épaules, le dos.

  • Hyperseborrhée (peau grasse)
  • Comédons et point noirs
  • Papules : les papules sont des surélévations de la peau, inflammatoires (rouges, chaudes, tuméfiées, douloureuses parfois), qui font suite à un comédon (= microkyste), de moins de 5 mm de diamètre. Elles disparaissent toutes seules, ou donnent une pustule.
  • Pustules : elles contiennent un contenu jaune purulent.
  • Nodules : les nodules sont des lésions inflammatoires profondes, de plus de 5 mm de diamètre. Elle finissent par se rompre et laissent une cicatrice sur la peau.

Physiopathologie

Une hyperséborrhée

Une production excessive de sébum, d'origine hormonale et qui confère un aspect luisant à la peau.

Le sébum sert à protéger la peau des agressions extérieures, en formant un mince film lipidique à sa surface. Lors de la puberté, la brutale augmentation du taux des hormones circulantes (testostérone en particulier) provoque un excès d'activité des glandes pilosébacées (via une enzyme : la 5-alpha-réductase).

L'obstruction des follicules

La prolifération chaotique des cellules favorise la surproduction de sébum et sa rétention d'où la multiplication des points blancs. L'épaississement de la partie externe de la glande peut entraîner aussi l'inflammation des follicules pileux. Cette obstruction d'une glande remplie d'un excès de sébum entraîne l'apparition d'un comédon, qui en se kératinisant et en s'oxydant va devenir un point noir.

La prolifération d'une bactérie

Propionibacterium acnes est une bactérie qui vit normalement, chez tout le monde, dans les follicules. Elle ne provoque pas d'infection, mais aggrave l'inflammation du follicule lorsqu’il y a un excès de sébum, à l'origine des boutons rouges.

Autres facteurs

  • Un facteur génétique a été avancé.
  • Les facteurs hormonaux sont également prépondérants : plus fréquent chez l'homme jeune, avec une relative exacerbation chez la femme durant les menstruations. L'acné apparaît typiquement pendant la durée de la puberté, scène de grands bouleversements hormonaux.
  • Le stress est soupçonné mais aucune étude ne permet de l'affirmer.
  • Exposition au soleil : le bronzage épaissit la peau, et aggrave l'acné, malgré une amélioration transitoire en début d'exposition (due à l'effet bactéricide des rayonnements UV et à la couleur du bronzage qui diminue l'apparence des lésions).
  • Exposition à certains polluants, notamment ceux chlorés ; la catastrophe de Seveso a eu parmi ses conséquences de déclencher une épidémie d'acné chez la population touchée par les dioxines. Certains pesticides, peut-être en raison de leur caractère de perturbateur endocrinien, semblent capables de déclencher des épisodes d'acné dit « chlorique » ou chloracné.
  • L'alimentation est reconnue comme n'étant pas à l'origine de l'acné. Manger du chocolat, de la charcuterie ou des aliments riches en lipides ne cause donc pas d'acné, bien que ce mythe reste très persistant. Toutefois, des études récentes ont démontré un lien entre l'acné et la consommation d'aliments à index glycémique élevé et la consommation de lait (en particulier le lait écrémé et demi-écrémé). Ces produits sont soupçonnés d'agir par le biais de l'hormone IGF-1 qui stimule entre autres la synthèse d'androgènes et la prolifération des cellules des glandes sébacées.
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