Unser Nervensystem ist darauf ausgelegt, Angst zu erzeugen, einen wesentlichen Überlebensmechanismus. Jedoch kann diese Angst in Ermangelung von greifbaren Bedrohungen unserem Wohlbefinden schaden. Dieses Phänomen ist besonders besorgniserregend für Menschen, die schweren Stress oder lebensbedrohliche Situationen erlebt haben, was zu langanhaltenden und beeinträchtigenden psychischen Störungen wie posttraumatischen Belastungsstörungen (PTBS) führen kann.
Neurobiologen der Universität von Kalifornien in San Diego haben die biochemischen Veränderungen im Gehirn identifiziert und neuronale Schaltkreise kartiert, die zu Erfahrungen generalisierter Angst führen, die in an sich nicht ängstigenden Kontexten lähmt, wie ihre in der Zeitschrift Science veröffentlichten Arbeiten zeigen. Diese Entdeckung eröffnet neue Wege, um Angstreaktionen zu verhindern.
In ihrer Studie untersuchte das Team das Gehirn von Mäusen, insbesondere den dorsalen Raphe-Kern im Hirnstamm. Sie entdeckten, dass akuter Stress einen Wechsel in den chemischen Signalen der Neuronen bewirkte, von erregenden "Glutamat" zu hemmenden "GABA" Neurotransmittern, was zu generalisierten Angstreaktionen führte.
Bei weitergehenden Untersuchungen beobachteten sie auch bei post-mortem Gehirnen von Menschen, die an PTBS gelitten hatten, einen ähnlichen Wechsel von Neurotransmittern, von Glutamat zu GABA.
Forschungen, veröffentlicht in Science, enthüllen die Gehirnchemie und neuronalen Schaltkreise, die für Erfahrungen generalisierter Angst verantwortlich sind.
Credit: Spitzer Lab, UC San Diego
Eine Methode wurde entwickelt, um generalisierte Angst zu stoppen: Vor der Exposition gegenüber akutem Stress injizierten die Wissenschaftler den Mäusen ins dorsale Raphe einen adenovirus-assoziierten Virus (AAV), der das für die Synthese von GABA verantwortliche Gen unterdrückte, wodurch die Entstehung von generalisierter Angst verhindert wurde.
Zudem verhinderte die sofortige Behandlung der Mäuse mit dem Antidepressivum Fluoxetin (bekannt als Prozac) nach einem Stressereignis den Wechsel des Neurotransmitters und die darauffolgende Entstehung von generalisierter Angst.
Die Forscher haben nicht nur den Standort der Neuronen identifiziert, die ihren Typ von Neurotransmitter geändert haben, sondern auch die Verbindungen dieser Neuronen mit der zentralen Amygdala und dem lateralen Hypothalamus nachgewiesen, Gehirnregionen, die bereits mit der Erzeugung anderer Angstreaktionen in Verbindung gebracht wurden.