Une nouvelle piste contre l'arthrite

Publié par Adrien le 13/07/2015 à 12:00
Source: Jean Hamann - Université Laval
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Cette image colorée artificiellement montre des vésicules (en vert) produites par des plaquettes à l'intérieur d'un neutrophile (en rouge). Les vésicules contiennent des molécules qui peuvent modifier l'activité du neutrophile. En empêchant l'entrée des vésicules, les chercheurs sont parvenus à réduire drastiquement les symptômes de l'arthrite chez des souris.
Des chercheurs de l'Université Laval, de l'Université de Washington et de l'Université de Nice Sophia Antipolis ont découvert un mécanisme cellulaire qui pourrait être mis à profit pour freiner l'arthrite. Les détails de cette découverte, qui implique les plaquettes sanguines, viennent d'être publiés dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Les plaquettes sont connues pour leur rôle dans la coagulation du sang, mais des études menées au cours des dernières années ont révélé qu'elles intervenaient également dans des maladies inflammatoires comme l'arthrite rhumatoïde. Lorsque les plaquettes entrent en action, de petites vésicules se forment à la surface de leur membrane cellulaire. Ces vésicules, qui renferment des ARN messagers, des protéines ou même des organelles, se détachent des plaquettes, elles entrent dans la circulation sanguine et elles peuvent pénétrer à l'intérieur de certaines cellules sanguines dont elles modifient alors l'activité.

"Il s'agit d'une voie de communication intercellulaire qui est activée lorsqu'il y a inflammation, explique le responsable de l'étude, Éric Boilard, professeur à la Faculté de médecine et chercheur au CHU de Québec-Université Laval. On ignorait toutefois si les cellules réceptrices laissaient entrer automatiquement toutes les vésicules qu'elles croisaient sur leur chemin ou si un mécanisme sélectif intervenait dans le processus."

Dans l'article paru dans PNAS, le professeur Boilard et ses collaborateurs apportent la preuve que l'entrée des vésicules à l'intérieur des neutrophiles - des cellules sanguines associées aux processus inflammatoires - est gouvernée par un mécanisme très sophistiqué qui fait intervenir une molécule clé, la 12-HETE. Cette molécule est produite par une réaction à laquelle participent une enzyme provenant des plaquettes et une enzyme retrouvée dans le liquide inflammatoire.

"Lorsqu'on bloque l'expression de ces deux enzymes, la 12-HETE n'est pas formée et les vésicules ne peuvent entrer dans les neutrophiles. Les symptômes de l'arthrite diminuent alors drastiquement chez des souris exprimant la maladie. La réduction de l'enflure aux articulations est visible à l'oeil nu", souligne le chercheur.

Ce mécanisme de régulation ouvre donc la porte à un nouveau traitement de l'arthrite. "Nos travaux antérieurs avaient démontré que les plaquettes jouent un rôle dans le développement de cette maladie, mais il n'est pas envisageable de bloquer entièrement ces éléments du sang en raison des rôles essentiels qu'ils jouent dans l'organisme. Par contre, la 12-HETE offre une cible qui pourrait nous permettre de diminuer l'arthrite sans affecter les fonctions utiles des plaquettes."

L'article paru dans PNAS est signé par 19 chercheurs, dont Anne-Claire Duchez, Clémence Belleannée, Nathalie Cloutier, Marc Pouliot, Patrick Provost, Denis Soulet et Éric Boilard, de l'Université Laval, et Michael Gelb, de l'Université de Washington.
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